• Principale cause de mortalité évitable : entraine une majoration des décès par maladies cardiovasculaires et respiratoires
• Lien de causalité directe démontré pour certaines pathologies (BPCO, cancer)
• Influence sur la fréquence, la gravité ou la progression d'autres affections
• Pour d'autres, il pourrait agir comme agent protecteur

• Extrêmement complexe : 4000 substances identifiées, dont 40 carcinogènes (hydrocarbures polycycliques, benzo-pyrènes, amines aromatiques, N-nitrosamines, arsenic, polonium…)
• Phase particulaire (0,1 à 1 µ) :
  • Substances cancérigènes : hydrocarbures aromatiques, dérivés nitrés hétérocycliques, composés phénoliques
  • Irritants (acroléines)
  • Métaux (nickel, cadmium)
  • Radicaux libres
  • Nicotine (⇒ principal agent de dépendance)
• Phase gazeuse :
  • CO₂ (12-13%), CO (3-6%), CNH (0,1-0,2%)
  • Composants organiques volatiles (aldéhydes, cétones, hydrocarbures divers)
• La mesure du CO-expiré est un reflet de la profondeur de l'inhalation de la cigarette par le fumeur

• Action sur les bronches, les poumons et le système immunitaire
• Lésions de l'épithélium bronchique (perte des cils, hypertrophie des glandes muqueuses, hyperplasie des cellules caliciformes)
• Inflammation chronique de la muqueuse et de la sous muqueuse
• Inactivation de plusieurs mécanismes anti-inflammatoires, anti-oxydants et anti-protéolytiques (rupture d'équilibre ⇒ emphysème…)
• Augmentation des métabolites oxygénés réactifs (stress oxydant)
• Réduction de l'expression de récepteurs de surface des macrophages ⇒ favorise la colonisation bactérienne
• Transformation métaplasique de l'épithélium respiratoire en épithélium pavimenteux, puis carcinome in situ (carcinogénèse)

• Prévue pour être la 3e cause de mortalité en 2030, principalement à cause de l'augmentation de le consommation tabagique
• Sur-risque de BPCO chez le fumeur (x 3.51) ; idem homme et femme
• Tabagisme passif (au moins 1h par jour) ⇒ x 1,44
• 15-20% des fumeurs développent une BPCO (sûrement sous-estimé, d'autres études parlent de 50%)
• Risque dose-dépendant (durée et quantité cumulée)
• Relation significative avec la fréquence des exacerbations et le déclin du VEMS
• Bénéfices du sevrage : prévention du risque de BPCO et limite son évolution, réduction de la morbi-mortalité cardiovasculaire et néoplasique bronchique, diminution du risque d'exacerbations et du déclin accéléré du VEMS
• La simple réduction de consommation ne suffit pas

1. Effet sur le développement de l'asthme :
   • Le tabagisme de la mère (plus que le père), pendant le grosse et les premières années de la vie ⇒ favorise le développement de l'asthme chez l'enfant
   • Même le tabagisme chez la grand mère maternelle (effet transgénérationnel, modifications épigénétiques)
   • Causes possibles : action de la nicotine in utero, effets sur le système immunitaire, limitation précoce du développement pulmonaire
2. Effet du tabagisme actif sur l'asthme :
   • Risque de développer un asthme x1.61
   • Augmentation de : sévérité et symptômes, morbidité, mortalité, mauvais contrôle, visites aux urgences et exacerbations (x1,71), obstruction (atteinte plus nette des voies aériennes), déclin du VEMS, mauvaise réponse aux BD
   • Les phénomènes inflammatoires engendrés par le tabac aboutissent à un phénotype particulier d'asthme ; le diagnostic différentiel asthme/BPCO/chevauchement n'est pas toujours facile
   • Diminution de la réponse aux CSI et CSO, à court et à long terme
3. Sevrage tabagique :
   • Est une priorité dans la PEC de l'asthmatique
   • Entraîne : meilleur contrôle, diminution du recours aux médicaments de secours, amélioration de la fonction respiratoire, réduction de l'HRB, amélioration inconstante de la qualité de vie
4. Tabagisme passif :
   • Influence confirmée chez les enfants asthmatiques : plus de visites aux urgences et d'admission

• Facteur de risque indéniable et formel, avec relation directe (risque x 11), et pas de seuil minimal
• Élément le plus déterminant : durée d'exposition et consommation cumulée (⇒ début précoce)
• Risque semble supérieur chez la femme (x1.99)
• Tabagisme passif aussi concerné (x1,41)
• Plus grande incidence de métastases pulmonaires du cancer du sein
• Bénéfices du sevrage :
  • En prévention primaire :
    • Baisse du risque lente : 10 à 15 ans pour que l'espérance de vie rejoigne le jamais-fumeur
  • Chez le cancéreux :
    • Amélioration : moins de complications respiratoires, efficacité et tolérance de la radiothérapie, efficacité de la chimiothérapie, moins de risque de second cancer
    • Amélioration de la survie des formes localisées :
      • CBNPC Ia et Ib : survie à 10 ans : 30 PA = 37%, 0 PA = 83%
      • CPC localisé (I) : médiane de survie : 13,6 mois contre 18 mois

• Le tabac entraîne une altération des défenses des voies aériennes :
  • Altération de la clairance mucociliaire et du battement des cils
  • Altération fonctionnelle des macrophages alvéolaires (pouvoir bactéricide, fonction de présentation de l'antigène, libération de cytokines pro-inflammatoires)

• Risque de pneumonie x3, encore plus si BPCO associée
• Plus grande sévérité (tabac = facteur indépendant d'admission en réanimation)
• Augmentation du risque de pneumonie après chirurgie thoracique
• Risque d'infection pneumococcique invasive (hémoculture positive) x4 ; risque de légionellose x3,58, et le tabagisme est retrouvé dans plus de 40% des cas

• Rhinite virale (rhume) plus fréquente, plus longue et symptômes plus marqués
• Grippe :
  • Risque de décès augmenté (x1.78) (le tabac facilite la pénétration du virus par ses effets sur le système immunitaire)
  • Risque d'hospitalisation accru
  • Efficacité du vaccin diminuée
• Pneumonie varicelleuse : risque x15

• Augmentation du risque d'infection latente (x1,91)
• Augmentation du risque de développer une tuberculose maladie (x1,57) ; de même en cas d'exposition passive
• Plus de symptômes, de formes excavées et de rechutes
• Augmentation du risque de décès (x2,15)
• Augmentation du risque de non observance (plus d'effet indésirables et de comorbidités, difficulté à se déplacer au centre de soins, revenues financiers faibles) et donc de non guérison

• Rare chez les non fumeurs : 90-100% des cas sont de grands fumeurs au moment du diagnostic
• C'est une PID kystique
• Syndrome obstructif possible, fonction de l'importance des kystes
• Augmentation de l'hypercellularité alvéolaire totale, formée de macrophages (⇒ traduction de l'intensité quotidienne du tabagisme)
• Pathogénie non entièrement comprise :
  • Modification de bronches distales et de leur épithélium (atteinte des petites voies) ⇒ lésions inflammatoires locales ⇒ recrutement de cellules dendritiques (dont les cellules de Langerhans font partie)
  • Stimulation de la sécrétion d'ostéopontine par la nicotine (abondante dans le LBA) ⇒ pourrait participer à l'induction des lésions
• Première mesure thérapeutique = sevrage tabagique +++ ⇒ diminue le risque de progression précoce ; peut normaliser le LBA (après 6 mois) ; baisse du risque de décroissance précoce de la fonction respiratoire

• Ces 2 entités s'observent quasi exclusivement chez de gros fumeurs
• BR : accumulation de macrophages pigmentés dans le lumière des bronchioles respiratoires ; 98% des cas sont des fumeurs actifs, mais elle est possible chez d'ex-fumeurs (même sevrage datant de plusieurs années)
• DIP : très proche de la BR, avec atteinte plus diffuse et distale
  • Atteint surtout l'homme jeune, fumeur, entre 40 et 50 ans
  • Clinique : toux, dyspnée d'effort, et dans 1/2 cas hippocratisme digital et crépitants
  • Imagerie : verre dépoli prédominant en périphérie des lobes supérieurs, en région sous-pleurale
  • La biopsie pulmonaire est parfois nécessaire (différentiel)
• Sevrage tabagique = principal traitement
• BR retrouvée chez 88% des patients traités de PNO spontané persistant ou récidivant

• Fumée de cigarette est directement impliquée dans la pathogénie, elle serait un facteur indépendant de risque (FPI x1,11-3,23 ; formes familiales x3,6)
• Influence l'évolution : altération de la survie (ajustée à la sévérité)
• Syndrome d'emphysème et fibrose pulmonaire combinés (SEF) :
  • Entité radioclinique individualisée en 2005
  • S'observe chez des fumeurs symptomatiques (hommes, > 40 PA, > 65 ans) ; parfois chez des ex-fumeurs ; parfois aussi au cours des connectivites (PR, sclérodermie systémique) surtout si le patient est fumeur ; chez des non fumeurs, exposés à des agents agrochimiques, ou cause génétique
  • Imagerie : emphysème aux lobes supérieurs, fibrose aux lobes inférieurs
  • Cancer bronchopulmonaire semble assez fréquent

1. Polyarthrite rhumatoïde :
   • PID présente chez 30% des patients, cliniquement parlante chez 5-10%
   • Tabac = cause majeur de développement de PR (dans population génétiquement prédisposée)
2. Pneumopathie aiguë à éosinophiles :
   • Tabac = facteur déclenchant, surtout chez des patients jeunes (18-37 ans), ayant récemment débuté leur tabagisme
3. Syndrome de Goodpasture :
   • Tabac = facteur de risque important dans la survenue d'hémorragies alvéolaires diffuses
4. Asbestose :
   • Risque d'asbestose augmenté chez les fumeurs exposés
5. Sarcoïdose :
   • Le tabac aurait un effet protecteur (2 études, une de 64 patients, l'autre de 60 patients)
   • LBA : plus de macrophages et moins de lymphocytes ; VEMS : plus abaissé chez les fumeurs
   • Pas d'effet sur l'évolution ou la sévérité
   • Études plus récentes et avec plus de patients (98 et 345) : pas de différence de prévalence

• PHS plus fréquente chez les non fumeurs, de manière constante et dans plusieurs études
• Mécanisme de cet effet protecteur mal connu : action inhibitrice de la nicotine sur l'activation des macrophages et la prolifération lymphocytaire (⇒ diminution de production d'anticorps spécifiques)
• Mais : si PHS chez un fumeur ⇒ pronostic plus sombre, évolution fibrosante plus fréquente

• Facteur de risque majeur
• PNO secondaire à rupture de blebs (bulle sous-pleurale emphysémateuse), dues à l'inflammation des bronchioles distales
• Fumée de cannabis également incriminée (majoration du risque en cas de co-consommation)

• L'exposition au tabac augmente le risque de pathologie professionnelle du sujet co-exposé (radon, uranium, amiante…)

• Deux fois plus de risque de faire un SAS, qui est souvent plus sévère
• Causes : inflammation des voies respiratoires supérieures et possible modification de l'architecture du sommeil

• Majoration des risques de cancer de BPCO

• Le tabac est un facteur causal ou favorisant de nombreuses maladies bronchopulmonaires : BPCO, asthme, cancer +++

— Résumé basé sur Peiffer G, et al. Les effets respiratoires du tabagisme. Rev Pneumol Clin (2018), https://doi.org/10.1016/j.pneumo.2018.04.009//