• Lien Tabac/BPCO formellement établi
• BPCO = maladie chronique, diminution non complétement réversible des débit aériens, déclin de la fonction respiratoire, due à une réaction inflammatoire anormale du poumon face au gaz et particules nocifs (tabac +++)

• Parmis les 10 maladies chroniques les plus prévalentes dans le monde
• Plus importante chez l'homme que chez la femme
• Risque augmente selon nombre de cigarettes par jour et quantité cumulée en paquet-années
• Algérie :
  • 200.000 BPCO pour 31 millions d'habitants en 2003
  • Surement sous estimé compte tenu de la prévalence du tabagisme (30% de la population, 50% des hommes)

• Rare avant 40 ans (temps nécessaire à l'installation des lésions anatomiques puis des manifestations fonctionnelles)
• Prévalence augemente avec l'âge

• 4e cause de mortalité aux USA, 90% de ces décès sont attribuables au tabac ; sera la 3e dans le monde dans les 20 prochaines années selon l'OMS
• Risque de décès des fumeurs multiplié par 12 chez l'homme et par 13 chez la femme ; risque de mortalité par BPCO 3 à 4 fois plus élevé chez la femme

4000 substances différentes et variables ; les principales sont :

• Nicotine : principal alcaloïde ; dépendance rapide ; fixation sur les récepteurs cérébraux 6 à 8 secondes après l'inhalation ; effets neurologiques, cardio-vasculaires, respiratoires et digestifs
• Substances cancérigènes : hydrocarbures polyaromatiques (benzopyrènes…), dérivés nitrés hétérocycliques (pyridine…), aldéhydes, nitrosamines, cétones…
• Oxyde de carbone
• Irritants : acroléines, phénols, aldéhydes…

• Effet directe de la chaleur (brulures chroniques)
• Effet directe de la fumée sur les voies respiratoires
• Passage de produits toxiques vers le sang puis les organes

• Conséquence de lésions anatomiques de la muqueuse bronchique et du parenchyme, engendré par des particules et des gaz nocifs (tabac 90%, pollution, professionnel)
• Fumée de tabac ⇒
  • Inflammation ⇒ médiateurs (oxydants et protéases notamment) ⇒ destruction du parenchyme
  • Dérèglement des mécanismes de réparation ⇒ destruction ou mauvaise réparation ⇒ fibrose péri-bronchiolaire ⇒ diminution des débits périphériques
  • ⇒ Bronchite chronique & emphysème pulmonaire
• Seul 15 à 20% des fumeurs développent une BPCO ⇒ autres facteurs de risques environnementaux ou génériques
• Seul facteur génétique identifié : déficit en alpha-1 antitrypsine (1 à 2% des BPCO) ⇒ joue un rôle dans le développement des la BPCO, mais également d'un emphysème panlobulaire chez les non-fumeurs

• Sensibilisation et information
• Mesures éducatives axées sur les jeunes
• Législation rigoureuse dans son application, particulièrement les mesures fiscales (efficace)

• Degré de dépendance à la nicotine
• Degré de motivation pour l'arrêt du tabac
• Fréquance de l'anxiété et de la dépression (jusqu'à 30%)

1. Conseil minimal : inefficace, surtout s'il est répété de façon uniforme et itérative au cours des consultations ⇒ rend les patients insensibles
2. Thérapie comportementale (associée au conseil minimal) : améliorer la motivation ; 30% de succès en routine, 40% dans les protocoles de recherche ; spirométrie régulière ⇒ impact plus important
3. Traitement pharmacologique : double le taux de succès quand associés à la thérapie comportementale
   • Substituts nicotiniques : gommes, timbres
   • Bupropion (Ziban) : antidépresseur atypique (inhibe la recapture de la dopamine et de la noradrénaline)

• Difficulté de sevrage chez les BPCO ⇒ autre approche
• Réduction = intervention réaliste, à proposer comme étape intermédiaire vers l'arrêt total
• Définie par une réduction de consommation quotidienne d'au moins 50% maintenue pendant au moins 3 mois, vérifiée par une diminution soutenue du CO exhalé
• Améliore les symptômes (expectoration ++), mais impact limité sur l'évolution de la fonction respiratoire
• Cet impact n'est significatif que pour une consommation résiduelle basse (5 cig./j)
• Adjonction de substituts nicotiniques pour éviter l'inhalation profonde ou plus fréquente compensatrice ; arrêter si le patient n'arrive pas à réduite sa consommation en 6 semaines, ou si le sevrage n'est pas obtenu au bout de 6 moins

• Maintien du tabac = facteur aggravant le déclin de la fonction respiratoire
• Sur le plan anatomique :
  • Arrêt au stade 0 ou asymptomatique ⇒ réversibilité variable des lésions anatomiques bronchiques (parenchymateuses dans une moindre mesure)
  • Cette réversibilité diminue avec l'avancée de la maladie
• Sur le plan fonctionnel :
  • Ralentissement du déclin du VEMS, d'autant plus important que le sevrage est précoce
• Sur le plan clinique :
  • Moins d'exacerbations et d'hospitalisations ⇒ amélioration de la qualité de vie
• Sur le plan de la santé publique :
  • Impact important sur la morbidité et la mortalité

• Le lien tabac/BPCO est une évidence
• Aucune autre mesure n'est aussi efficace que le sevrage pour traiter la maladie