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cours:residanat:pneumologie:pleuresies_purulentes_non_tuberculeuses

Pleurésies purulentes non tuberculeuses

1. Définition

  • Présence d'un liquide dans la grande cavité pleurale :
    • Franchement purulent (épais, crémeux, souvent nauséabonde)
    • Louche et trouble
    • Ou clair avec à prédominance PNN
  • Dues à des germes banals

2. Épidémiologie

  • Peu fréquentes, mais le pronostic est sévère
  • Compliquent 40% des pneumonies
  • Diminution de la fréquence des empyèmes à pneumocoque, émergence d'autres souches moins sensibles et/ou plus virulentes (BGN, anaérobies)
  • Prédominance masculine, tout âge avec 2 pics (0-9 ans et 40-60 ans)
  • Facteurs favorisants dans 2/3 des cas :
    • Diabète, insuffisance rénale
    • Tabac, alcool, toxicomanie
    • Maladies respiratoires chroniques
    • Mauvaise état buccodentaire
    • RGO, fausses routes
    • Néoplasie
    • Immunodépression
    • Dénutrition
  • Causes :
    • Parapneumoniques (66%)
    • Post-op (13%)
    • Post-traumatiques (5%)
    • Iatrogènes (4%)
    • Divers : perforation œsophagienne, abcès sous phrénique, corps étranger, DDB, mucoviscidose (12%)

3. Étiopathogénie

3.1. PPNT d'origine pulmonaire

  • Les plus fréquentes
  • Souvent, complique une pneumonie ou pneumopathie, plus rarement :
    • Rupture d'abcès pulmonaire
    • Embolie pulmonaire septique
    • Cancer, DDB, bulles ou malformation sur-infectés
    • Infarctus pulmonaire sur-infecté
    • Obstruction bronchique par un corps étranger

3.2. PPNT d'origine extra-pulmonaire

  • Plus rares
  • Médiastinales : perforation de l’œsophage, médiastinite (dentaire ou ORL)
  • Rachidienne
  • Sous-diaphragmatique : abcès sous diaphragmatique, péritonite, cancer ou diverticule, infarcissement splénique, abcès hépatique, perforation d'organe creux
  • Rétro-péritonéale : pyélonéphrite…
  • Systémique : bactériémie ou septicémie

3.3. PPNT dites idiopathiques

  • Une PP ne peut pas être idiopathique : la pneumonie causale peut avoir disparu au moment du diagnostic
  • Les autres causes sont à rechercher systématiquement : risque de non guérison ou de récidive sans traitement de la cause

3.4. PPNT iatrogènes

  • Fréquence juste après les PP d'origine pulmonaires
  • En générale : surinfection d'un épanchement préexistant (hémothorax, hémoPNO, PNO, pleurésies diverses, chylothorax)
  • Complications de chirurgies thoraciques = 20% des PP iatrogènes
    • Surtout : exérèse pulmonaire, perforations instrumentales, chirurgie de l’œsophage ; plus rare : chirurgie cardiaque, vasculaire et abdominale

4. Physiopathologie

Phase Épanchement Plèvres Guérison
Diffusion initiale - fluide
- plus ou moins louche
- inflammatoire, exsudatif
- riche en PNN
- congestives, rougeâtres, surfaces dépolies
- fines et souples
- dépôts fibrineux pas importants et faciles à décoller
- anatomique et sans séquelles (sous traitement)
Collection - visqueux
- franchement purulent
- épaissis
- rigides (pachypleurite la plus épaisse en pariétal)
- dépôts fibro-leucocytaires et nécrotiques
- symphyse pleurale commence en haut et en avant
- peut être totale, mais souvent séquelles (brides, symphyses locales/globales pouvant se calcifier)
Enkystement - enkysté par la symphyse pleurale - pachypleurite (plaque scléreuse enveloppant le poumon ⇐ fibroblastes/collagène)
- fixe à la plèvre viscérale (inclivable), efface toute trace du feuillet pariétal
- peut se calcifier avec le temps
- lésions irréversibles (décortication chirurgicale peut être nécessaire)

5. Diagnostic positif

5.1. Clinique

  • Variable, dépend de plusieurs facteurs (âge, germe, lésions pleuro-pulmonaire préalable TBK ou non, prise de CTC ou Abio à l'aveugle)
  • Début :
    • Plus souvent brutal, marqué par un syndrome infectieux (fièvre 40°C + frissons, douleurs thoraciques, toux peu productive, dyspnée)
    • Formes à 2 temps fréquentes : pneumonie, amélioration puis reprise des symptômes
    • Formes sub-aiguës et chroniques : surtout sujet âgé et CTC au long cours (fièvre légère, asthénie, signes locaux modestes)
    • Rarement : découverte au stade de fistulisation bronchique voir externe
  • État :
    • Fièvre : quasi constante
    • Toux : sèche, surtout aux mouvements et changement de position
    • Dyspnée : selon le volume de l'épanchement
    • Douleur thoracique : latéralisée, irradiant au dos ou à l'épaule, augmente à la mobilisation (toux, mouvement)
    • Autres (inconstants) : ARG, frissons, hémoptysie
  • Examen : signes physiques variables
    • Hémithorax immobile
    • Syndrome d'épanchement pleural liquidien (triade de trousseau : matité, diminution des VV et du MV)
    • Recherche d'un foyer infectieux (ORL, dentaire+++)
    • Aucun signe pour affirmer le caractère purulent (sauf la ponction)

5.2. Para-clinique

  • Radiographie thoracique : face + profil +++
    • Phase de diffusion : diagnostic difficile, liquide visible que sur le profil (cul de sac postérieur)
    • Phase de collection : pleurésie, mal limitée (limites floues)
    • Phase d'enkystement : épanchement enkysté
    • Niveau hydro-aériques avant l'épanchement ⇒ évoquer germes anaérobies et fistule broncho-pleurale
  • Ponction pleurale : (voir cours fiche technique)
    • Aiguille épaisse (pus)
    • Peut être blanche (adhérences) ⇒ changer de site de ponction
    • Macroscopie : liquide trouble/louche/franchement purulent, parfois malodorant (anaérobies)
    • Cytologie : PNN altérés = pus
    • Bactériologie : antibiogramme +++
    • Biochimie : intérêt moindre (exsudat hypoglycopleurie)
  • Bactériologie :
    • Peut être polymicrobien (apanage des fistules broncho-pleurales, infections à anaérobies, fistules d'origine digestive)
    • Peut être stérile : décapitée, mauvaise technique et faux négatif, épanchement puriforme aseptique
    • Types de germes :
      • Pneumocoque : fréquence moindre depuis l'ère des antibiotiques
      • BGN : fréquence en augmentation avec l'augmentation des infections nosocomiales (klebsiella, enterobacter, pseudomonas, proteus, E. coli)
      • Staphylocoque : 15 à 40% des cas
      • Anaérobies : fréquence variable d'une étude à une autre
  • Autres :
    • Hémocultures
    • ECBC
    • Antigènes solubles (hémophilus B)
    • Fibroaspiration et prélèvement protégé
    • Bilan standard, inflammatoire, recherche de complications…

6. Diagnostic étiologique

  • Foyer infectieux :
    • Bucco-dentaire : examen + panoramique
    • ORL + radiographie des sinus
    • Foyer abdomino-pelvien
  • Terrain : rechercher
    • Diabète
    • Atteinte cardiaque ou rénale
    • Néoplasie sous-jacente
    • Hépatopathie éthylique
  • Bilan pleuro-pulmonaire :
    • Radiographie + TDM +++
    • Fibroscopie systématique
    • Test au bleu de méthylène (recherche de fistule broncho-pleurale)

7. Évolution et pronostic

  • Favorable :
    • À condition d'un traitement précoce et bien conduit
    • Surveillance prolongée +++ : kinésithérapie, contrôle radiologique, bilan fonctionnel et étiologique à distance
  • Défavorable :
    • Enkystement et séquelles (pleurales, pariétales et parenchymateuses) ⇒ kinésithérapie +++
    • Chronicité (rare) : sujet âgé, terrain débilité
    • Empyème de nécessite (extériorisation du pus) : devenu exceptionnel
    • Fistule pleuro-bronchique : vomique purulente
  • Facteurs de mauvais pronostic :
    • Locaux :
      • Atteintes et anomalies pleurales, pariétales ou broncho-pulmonaires pré-existantes
    • Généraux :
      • Âge avancé
      • Néoplasie
      • Tares : diabète, BPCO, alcoolisme, insuffisance cardiaque ou rénale, neurologique
      • Germe : hospitaliers, BGN, staph

8. Formes cliniques (selon les germes)

  1. Pneumocoque :
    • Complique la quasi totalité des pneumonies à pneumocoque (non traitées)
    • Reste sensible aux Abio
    • Tendance au cloisonnement (pus riche en fibrine)
  2. Streptocoque :
    • Complique les pneumonies à pneumocoques, otites et autres affections ORL
    • Tableau bruyant, EPL abondant
    • Sensible aux Abio
  3. Staphylocoque :
    • Surtout chez l'enfant
    • Rechercher des facteurs favorisant : immunodépression, CTC, diabète, toxicomanie (héroïnomanie avec endocardite du coeur droit)
  4. BGN :
    • Fréquence croissante (infections nosocomiales +++)
    • Surtout chez les sujets débilités
  5. Anaérobies :
    • Germes endogènes, qui deviennent pathogène à l'occasion de différents facteurs (suppuration pulmonaire lors d'un néo bronchique, corps étranger, DDB, infarctus pulmonaire, inhalation, infection ORL ou dentaire, dissémination hématogène à distance (gynéco, digestif…))
    • Pus et expectoration fétide
    • Pneumopathie nécrosante, et image pleurale hydroaérique (avant toute ponction = non iatrogène)

9. Traitement

  • En plus du traitement de la cause (médical vois chirurgical), il faut :
    • Stériliser le foyer infectieux
    • Évacuer l'épanchement
    • Traiter les perturbations biologiques et hydroélectrolytiques

9.1. Antibiothérapie

  • Traitement urgent, juste après les prélèvements bactériologiques
  • Association bactéricide, parentéral, d'abord orienté par le tableau puis éventuellement réajuster
  • Il faut :
    • Couvrir pneumocoque, CGP, anaérobies
    • Diffusion pleurale
    • Actif en milieux acide
    • ⇒ Pénicilline, céphalosporine, métronidazol, clindamycine, fluoro-quinolones, amoxicilline + acide clavulanique
  • Durée : 4 à 6 semaines

9.2. Traitement local

  • Ponctions : quotidiennes, +/- lavage avec SSI et antiseptique
  • Drainage : aspetie rigoureuse, doit être associé au lavage, retirer quand l'aspiration n'est plus productive
  • Décortication : permet de supprimer le foyer de suppuration s'il persiste et de libérer le poumon de la pachypleurite ; seulement si état général conservé et fonction respiratoire correcte
  • Fibrinolyse : fluidifie le pus épais riche en fibrine, injecter dans le drain avec 30-50 cc de SSI, laisser 2 à 4h
    • Streptokinase 250.000 UI, Urokinase 100.000 UI, rT-PA 10 à 25 mg
    • Contre-indications : allergie au produit, fistule broncho-pleurale
  • Kinésithérapie : systématique, limite les séquelles et donc le recours à la chirurgie, pendant 3 à 6 mois

9.3. Traitement de l'état général

  • Ces perturbations (et leur prise en charge) conditionnent largement la mortalité
    • Nutrition
    • Hydratation et troubles électrolytiques
    • Diabète
    • Hypoxie
    • Choc…

Résumé basé sur le cours (diapos) de Pr. S. Alihalassa (2014)

cours/residanat/pneumologie/pleuresies_purulentes_non_tuberculeuses.txt · Dernière modification : 2019/04/16 13:35 de admin@medwiki-dz.com

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