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cours:residanat:pneumologie:les_œdemes_pulmonaires

Œdèmes pulmonaires

1. Introduction

  • Accumulation pathologique de liquide dans les espaces et tissus extra-vasculaires pulmonaires
  • Pathologie fréquente
  • PEC urgente, gravité variable (simple dyspnée d'effet → détresse respiratoire majeur)
  • On distingue les œdèmes hémodynamiques et lésionnels (SDRA), seul les œdèmes cardiogéniques sont discutés ici

2. Physiopathologie

  • Mécanisme initial : augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires ⇒ extravasation d'un liquide pauvre en protéines vers l'interstitium puis les alvéoles
  • L'œdème apparaît quand les capacités d'évacuation des lymphatiques est dépassé
  • Étiologie principale : insuffisance cardiaque gauche systolique (IDM, CMD…) ou diastolique (hypertensive, CMH…)

3. Tableau clinique

  • Dyspnée : maitre symptôme
    • Polypnée, survenue plus ou moins brutale
    • Surtout nocturne (orthopnée : assis ou plusieurs oreillers)
  • Toux : quinteuse, incessante, sèche ou quelques expectorations mousseuses
  • Grésillement laryngé
  • Cyanose, sueurs, signes de lutte
  • Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux, d'abord aux bases puis s'étendent jusqu'aux sommets ; formes atypiques : asthme cardiaque (sibilants)
  • Auscultation cardiaque : normale, tachycardie ou autres anomalies selon l'étiologie (souffle, galop proto-diastolique en cas d'IVG)
  • TA (normale, basse ou élevée) oriente vers le mécanisme étiologique, et peut guider le traitement

3.1. Critères de gravité

  • Signes d'épuisement : tirage, sueurs, balancement thoraco-abdominal, signes d'hypercapnie, troubles de la conscience
  • État de choc cardiogénique avec les signes d'hypoperfusion

4. Examen complémentaires

4.1. Radiographie pulmonaire

  • D'abord œdème interstitiel ⇒ lignes de Kerley (A: apex, obliques orientées vers les hiles, B: bases, perpendiculaires à la paroi, C: péri-hilaires)
  • Puis œdème alvéolaire ⇒ opacités floconneuses, mal limitées, confluentes, bilatérales, symétriques, prédominant aux régions hilaires (en “ailes de papillon”), parfois asymétriques voir unilatérale
  • Les émoussements des culs-de-sac pleuraux sont fréquents, voir des épanchements
  • Cardiomégalie fréquente également (contexte)

4.2. Biologie

  1. Gaz du sang :
    • OAP non sévère : hypoxie hypocapnie (effet shunt)
    • OAP sévère : hypoxie normocapnie puis hypercapnie et acidose respiratoire
  2. Autres :
    • Ionogramme et bilan rénal : indispensables
    • Peptide natriurétique B (BNP) : négatif, il élimine l'origine cardiaque
    • Troponines : pas indispensable, mais peut orienter vers une ischémie myocardique

4.3. Bilan cardiaque

  1. ECG : trouble du rythme ou de la conduction, ischémie… ⇒ oriente vers la cardiopathie sous-jacente
  2. Échocardiographie Doppler : examen de choix, évalue notamment la fonction VG (IVG systolique ⇒ FEVG < 40%, diastolique ⇒ FEVG > 40% ET troubles de la relaxation)

4.4. Autres

  1. Coronarographie : à visée diagnostique et thérapeutique en urgence en cas de syndrome coronarien aigu
  2. Holter ECG : à distance de la phase aiguë, chez tout patient présentant des signes d'arythmie (palpitations, dyspnées spontanées résolutive, syncopes…)

5. Étiologies

  1. Cardiopathies ischémiques : une des plus fréquentes, dysfonction VG par hypoperfusion coronaire (IVG systolique)
  2. Cardiopathies hypertensives : troubles de la relaxation à cause de l'hypertrophie (IVG diastolique)
  3. Cardiomyopathies hypertrophiques
  4. Myocardiopathies primitives
  5. Myocardites aiguës
  6. Cardiopathies valvulaires : RA, RM, IM, dysfonction de prothèse
  7. Troubles du rythme

6. Traitement

6.1. Buts

  • Diminuer la pression capillaire pulmonaire
  • Corriger les conséquences de l'œdème sur l'hématose (hypoxie, hypercapnie)

6.2. Treaitement de l'OAP cardiogénique sans signes de gravité

  • Position demi-assise
  • Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 96%
  • Diurétiques (furosémide en IV initialement)
  • Vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés) : en première ligne, en association avec les diurétiques, dès que la TA le permet ; 1 à 3 mg/h, arrêt si la PAS < 100 mmHg

6.3. Traitement de l'OAP cardiogénique grave

  • Prise en charge en soins intensifs
  • Ventilation non invasive (CPAP et BiPAP) ou invasive (si trouble de la conscience ou arrêt cardio-respiratoire)
  • Inotropes positifs : dobutamine puis adrénaline

6.4. Traitement étiologique

  • Toujours indiqué
  • Doit être instauré le plus rapidement possible
  • Arrêt des éventuels traitements inotropes négatifs (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques…)

Résumé basé sur le cours de Dr Benazzouz (DEMS 2017)

cours/residanat/pneumologie/les_œdemes_pulmonaires.txt · Dernière modification : 2019/04/16 13:35 de admin@medwiki-dz.com

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