cours:residanat:pneumologie:les_œdemes_pulmonaires
Table des matières
Œdèmes pulmonaires
1. Introduction
- Accumulation pathologique de liquide dans les espaces et tissus extra-vasculaires pulmonaires
- Pathologie fréquente
- PEC urgente, gravité variable (simple dyspnée d'effet → détresse respiratoire majeur)
- On distingue les œdèmes hémodynamiques et lésionnels (SDRA), seul les œdèmes cardiogéniques sont discutés ici
2. Physiopathologie
- Mécanisme initial : augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires ⇒ extravasation d'un liquide pauvre en protéines vers l'interstitium puis les alvéoles
- L'œdème apparaît quand les capacités d'évacuation des lymphatiques est dépassé
- Étiologie principale : insuffisance cardiaque gauche systolique (IDM, CMD…) ou diastolique (hypertensive, CMH…)
3. Tableau clinique
- Dyspnée : maitre symptôme
- Polypnée, survenue plus ou moins brutale
- Surtout nocturne (orthopnée : assis ou plusieurs oreillers)
- Toux : quinteuse, incessante, sèche ou quelques expectorations mousseuses
- Grésillement laryngé
- Cyanose, sueurs, signes de lutte
- Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux, d'abord aux bases puis s'étendent jusqu'aux sommets ; formes atypiques : asthme cardiaque (sibilants)
- Auscultation cardiaque : normale, tachycardie ou autres anomalies selon l'étiologie (souffle, galop proto-diastolique en cas d'IVG)
- TA (normale, basse ou élevée) oriente vers le mécanisme étiologique, et peut guider le traitement
3.1. Critères de gravité
- Signes d'épuisement : tirage, sueurs, balancement thoraco-abdominal, signes d'hypercapnie, troubles de la conscience
- État de choc cardiogénique avec les signes d'hypoperfusion
4. Examen complémentaires
4.1. Radiographie pulmonaire
- D'abord œdème interstitiel ⇒ lignes de Kerley (A: apex, obliques orientées vers les hiles, B: bases, perpendiculaires à la paroi, C: péri-hilaires)
- Puis œdème alvéolaire ⇒ opacités floconneuses, mal limitées, confluentes, bilatérales, symétriques, prédominant aux régions hilaires (en “ailes de papillon”), parfois asymétriques voir unilatérale
- Les émoussements des culs-de-sac pleuraux sont fréquents, voir des épanchements
- Cardiomégalie fréquente également (contexte)
4.2. Biologie
- Gaz du sang :
- OAP non sévère : hypoxie hypocapnie (effet shunt)
- OAP sévère : hypoxie normocapnie puis hypercapnie et acidose respiratoire
- Autres :
- Ionogramme et bilan rénal : indispensables
- Peptide natriurétique B (BNP) : négatif, il élimine l'origine cardiaque
- Troponines : pas indispensable, mais peut orienter vers une ischémie myocardique
4.3. Bilan cardiaque
- ECG : trouble du rythme ou de la conduction, ischémie… ⇒ oriente vers la cardiopathie sous-jacente
- Échocardiographie Doppler : examen de choix, évalue notamment la fonction VG (IVG systolique ⇒ FEVG < 40%, diastolique ⇒ FEVG > 40% ET troubles de la relaxation)
4.4. Autres
- Coronarographie : à visée diagnostique et thérapeutique en urgence en cas de syndrome coronarien aigu
- Holter ECG : à distance de la phase aiguë, chez tout patient présentant des signes d'arythmie (palpitations, dyspnées spontanées résolutive, syncopes…)
5. Étiologies
- Cardiopathies ischémiques : une des plus fréquentes, dysfonction VG par hypoperfusion coronaire (IVG systolique)
- Cardiopathies hypertensives : troubles de la relaxation à cause de l'hypertrophie (IVG diastolique)
- Cardiomyopathies hypertrophiques
- Myocardiopathies primitives
- Myocardites aiguës
- Cardiopathies valvulaires : RA, RM, IM, dysfonction de prothèse
- Troubles du rythme
6. Traitement
6.1. Buts
- Diminuer la pression capillaire pulmonaire
- Corriger les conséquences de l'œdème sur l'hématose (hypoxie, hypercapnie)
6.2. Treaitement de l'OAP cardiogénique sans signes de gravité
- Position demi-assise
- Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 96%
- Diurétiques (furosémide en IV initialement)
- Vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés) : en première ligne, en association avec les diurétiques, dès que la TA le permet ; 1 à 3 mg/h, arrêt si la PAS < 100 mmHg
6.3. Traitement de l'OAP cardiogénique grave
- Prise en charge en soins intensifs
- Ventilation non invasive (CPAP et BiPAP) ou invasive (si trouble de la conscience ou arrêt cardio-respiratoire)
- Inotropes positifs : dobutamine puis adrénaline
6.4. Traitement étiologique
- Toujours indiqué
- Doit être instauré le plus rapidement possible
- Arrêt des éventuels traitements inotropes négatifs (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques…)
— Résumé basé sur le cours de Dr Benazzouz (DEMS 2017)
cours/residanat/pneumologie/les_œdemes_pulmonaires.txt · Dernière modification : 2019/04/16 13:35 de admin@medwiki-dz.com