• Infection acquise en milieu hospitalier : ni présente, ni en incubation à l'admission ; développée après 48-72h d'hospitalisation
• PN précoces : avant J5, germes plutôt extra-hospitaliers
• PN tardives : après J5, germes plutôt intra-hospitaliers
• Pneumonie Nosocomiale inclue :
  • Pneumonie Acquise à l’hôpital (PAH)
  • Pneumonie Acquise sous Ventilation (PAV)
  • Pneumonie Associée aux Soins (HealthCare Associated Pneumonia)

• 3e cause d'infections hospitalières (après infections urinaires et du site opératoire)
• 0,5 à 1,5% des malades hospitalisés ; 10 à 30% des malades ventilés
• Influence du terrain (comorbidités, notamment respiratoires : ex. BPCO)
• Problème majeur de santé publique : fréquence, coût (prolongement d'hospitalisation, traitements), gravité (résistance, morbidité et mortalité) et diagnostic difficile (polymorphisme clinique et bactériologique)

1. Facteurs intrinsèques :
   • Âge (> 70 ans)
   • ATCD broncho-pulmonaires
   • OAP
   • Coma
   • Choc
   • Sepsis
   • Acidose
   • Insuffisance rénale
2. Facteurs extrinsèques :
   • Anesthésie
   • Chirurgie abdominale haute et/ou thoracique
   • Ventilation artificielle, sédatifs, barbituriques
   • FiO₂ élevée
   • Sonde naso-gastrique, anti-H2, anti-acides (altération de la barrière gastrique)

1. Défaillance des défenses :
   • Diminution du flux salivaire, modification des glycoprotéines de surface, perte d'IgA ⇒ favorisent la colonisation
   • Altération du réflexe de toux et des fonctions glottiques, altération de l'état de conscience ⇒ favorisent l'inhalation
2. Colonisation oro-pharyngée :
   • La flore commensale de l'oropharynx évolue vers une flore Gram négatif antibiorésistante (diminution de la fibronectine qui normalement évite l'adhésion des BGN à la paroi pharyngée)
3. Sources des germes :
   • Flore endogène oro-pharyngée et digestive (surtout l'estomac) par voie rétrograde
   • Transmission manu-portée
   • Environnement (surtout pour les virus et le Pseudomonas) : appareil de ventilation, aérosolisation, aspiration endo-bronchique non décontaminée
4. Accès des germes aux poumons :
   • Le plus souvent par micro-aspiration des sécrétions oro-pharyngées
   • Rarement par inhalation ou aérosolisation (oxygénothérapie, humidificateurs, nébuliseurs)
   • Exceptionnellement par propagation d'une infection contiguë ou embole septique au cours d'une bactériémie
   • Les micro-organismes de 0,5 à 2 µm peuvent atteindre les alvéoles
5. Interaction avec les défenses pulmonaires :
   • La survenue de l'infection dépend de : inoculum ; virulence ; défenses (locales et systémiques)
   • Poumon lésé ⇒ les alvéoles contiennent un exsudat inflammatoire favorable au développement des germes ⇒ inoculum moins important peut causer l'infection

• Difficile :
  • Clinique, radiologie et biologie non spécifiques
  • Flore polymicrobienne : difficile de déterminer si le ou les agents isolés sont responsables de la pneumonies
• Diagnostic radio-clinique :
  • Peut être facile :
    • Hospitalisé depuis plus de 72h
    • Non intubé
    • Sans antécédents respiratoires
    • Sans antibiothérapie préalable
    • Qui développe un syndrome infectieux clinique et biologique
    • Avec signes respiratoires et image radiologique nouvelle
  • Peut être difficile :
    • Antécédents respiratoires, immunodépression
    • Intubé
    • Signes cliniques et radiologiques peuvent faire défaut ou être expliqués par d'autres causes (SDRA, hémorragie alvéolaire, effets secondaires aux traitements)
• Diagnostic microbiologique :
  • Méthodes non invasives :
    • Hémoculture et/ou prélèvement d'un foyer suppurée autre (diagnostic dans 10% des cas)
    • ECBC : n'est utile que pour des germes non colonisant des voies aériennes (BK, légionella) ; spécificité médiocre
    • Détection d'antigènes (legionella, certains virus ex. CMV)
  • Méthodes invasives :
    • Aspiration endo-trachéale non protégée : bonne sensibilité (seuil de positivité : > 10⁶ UFC)
    • Brossage endo-bronchique distal protégé : identifie 60% des cas de vraies PN (seuil de positivité : > 10³ UFC)
    • LBA : sensibilité 47-91%, spécificité 45-100% (seuil de positivité : > 10⁴ UFC)

• BGN (60%) : Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli
• Staphylocoque (40%) : aureus 30%, epidermidis 10%
• Selon le terrain et le moment de survenue :
  • PN précoce : germes proche des pneumonies communautaires (Staph aureus meti-S, Pneumocoque, Haemophilus)
  • PN tardives : germes souvent résistants (Pseudomonas, Acinetobarcter, Staph aureus meti-R)
• Autres : moins fréquentes (ou moins fréquemment démontrées))
  • Virus : contexte épidémiques, souvent en réa pédiatrique
  • Anaérobies : inhalation
  • Champignons : 10% des cas (Candida spp)

1. SDRA :
   • Très difficile à différentier d'une atteinte bactérienne :
     • Toute atteinte bactérienne peut provoquer un SDRA
     • Tout SDRA peut se surinfecter
   • ⇒ Prélèvements +++
2. Atélectasie :
   • Intérêt de la TDM + fibroscopie
3. Embolie pulmonaire :
   • Dégradation gazométrique chez un patient hospitalisé, alité
   • Angio-TDM + échodoppler des MI
   • Prévention des MTEV
4. Œdème pulmonaire hémodynamique :
   • Terrain (cardiaque, néphropathie)
   • Pressions de remplissage élevées
5. Fibrose
6. Hémorragie alvéolaire

• 20-50% de mortalité chez le patient ventilé = 1ère cause de décès par infection nosocomiale
• FDR de décès dans ce contexte :
  • Âge
  • Comorbidités
  • Atteinte bilatérale
  • IRA
  • Antibiothérapie inadaptée
  • Germes à haut risque (Pseudomonas, Acinetobacter, infection polymicrobienne)

• Antibiothérapie :
  • Initialement selon les FDR de germes multi-résistants :
    • Hospitalisation > 5 jours OU FDR (voir encadré dans Diagnostic étiologique) ⇒ Antibiothérapie large spectre englobant les germes multi-résistants
    • Si non ⇒ Antibiothérapie à spectre plus réduit (germes plutôt communautaires)
  • Toujours réévaluer en envisager une réduction du spectre dès identification du germe
  • Antibiothérapie initiale inappropriée = FDR de mortalité +++
  • Importance d'avoir des données microbiologiques locales +++

• Risque infectieux exogène : (mains des personnels soigants et environnement hospitalier)
  • Lavage régulier des mains, et port de gants
  • Eau stérile pour l'oxygénothérapie, les aérosols et les humidificateurs
  • Nettoyage et décontamination quotidien des réservoirs d'humidification
  • Stérilisation des circuits de ventilation entre deux malades
• Risque infectieux endogène : (inhalation de liquide gastrique)
  • Position demi-assise
  • Eviter la sédation profonde (morphiniques) et la curarisation (inhibe la motilité gastrique)
  • Utiliser des sondes gastriques de petite taille
• Prévention de l'inhalation de sécrétions oro-pharyngées :
  • Désinfection de l'oro-pharynx avant intubation (autant que possible)
  • Aspirations régulières de l'oro-pharynx et du nez (3-4h) après lavages (SSI et antiseptiques = efficacité identique)
• Prévention de la colonisation des voies aériennes inférieures :
  • Éviter la sédation profonde (réflexe de toux)
  • Aspirations bronchiques seulement à la demande (en fonction de l'encombrement) ; aspiration douce, lavage des mains + gants, sonde stérile, liquide de rinçage stérile
  • Manipulation aseptique de la canule de trachéotomie

• Kinésithérapie en préopératoire (fortement conseillée chez le BPCO) et en postopératoire (éviter l'encombrement)
• Lever précoce

— Résumé basé sur le cours de Pr. Bencharif (2010) ainsi que sur les recommandations ATS 2004 pour la partie traitement (Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia)