• Dominées par les pleuro-pneumonies hospitalières (réanimation+++) ⇒ problème diagnostic et thérapeutique ; et légionelloses ⇒ problème diagnostic étiologique
• Peut survenir suite à une virose respiratoire (bronchique) ; ou sur lésions pré-existantes de bronchopathies chroniques
• Peut donner des pleurésies secondaires à un foyer septique pulmonaire sous pleural (dans 90% des cas)

• Depuis les l'ère des antibiotiques, la prévalence des BGN au cours des pneumonies augmente
• Pneumonies communautaires : aucune données
• Pneumonies hospitalières : 0,5 à 5% des patients hospitalisés, 70% sont dues aux BGN (ont supplanté le staphylocoque doré)
• Facteurs de risque :
  • Age > 65 ans
  • Comorbidités : BPCO (13 à 53%), cardio-vasculaire (6 à 30%), neurologique (5 à 24%), diabète (5 à 16%)
  • Hospitalisation dans le mois précédent (pour les entérobactéries GN)
  • Traitement récent par bétalactamine
• Mortalité : env. 50%
  • Facteurs pronostic : complications de l'infection (choc, hémorragie, insuffisance rénale…) et terrain (dénutrition, immunodépression, troubles métaboliques) plus que l'infection elle même et son retentissement respiratoire
  • Il existe des formes très graves, mortelles d'emblée en quelques heures

• Souvent il s'agit de bacilles (BGN), polyrésistants

1. Entérobactéries :
   • E. Coli : hôte normal du tube digestif
   • Entérobactéries opportunistes : Protéus, Klebsiella (plus fréquent, BGN encapsulé immobile), Enterobater, Serratia
   • Bactéries très répandues dans l'environnement, et commensales (tube digestif, peau, orifices naturels)
   • Infectent les patients fragilisés
   • Souvent résistants aux antibiotiques ⇒ antibiogramme indispensable
2. Pseudomonas aeruginosa :
   • Très mobile
   • Répandu dans l'eau, le sol et l'environnement hospitalier
   • Naturellement résistant à de nombreux antibiotiques ⇒ antibiogramme
3. Acinetobacter :
   • Ubiquitaire
4. Haemophilus influenzae :
   • Petit bacille polymorphe, immobile, aéro-anaérobie facultatif
   • Commensal des muqueuses du nasopharynx et des voies aériennes inférieures
   • Surinfections broncho-pulmonaires chez les BPCO, mucoviscidose
   • Naturellement sensible à l'amoxicilline
5. Moraxella catharralis :
   • Diplocoque Gram négatif
   • Habituel de l'oropharynx
6. Legionelle pneumophila :
   • Plus fréquente des pneumonies à germes G-
   • BGN intra-cellulaire aérobie
   • 40 espèces, moins de 50% sont pathogènes
   • 90% dues à Legionella pneumophila, dont 80% de sérotype 1
   • Contamination aérienne (inhalation d'aérosol d'eau et système de climatisation contaminés)
   • Produit une béta-lactamase

Peuvent être primitives, mais plus souvent secondaires, contractées au cours d'une hospitalisation pour une autre affection.

• Arbre bronchique stérile (chez le non hospitalisé et le non IRC)
• Entérobactéries et pseudomonas sont rares dans la flore saprophyte oropharyngée
• Certains facteurs (souvent associés) conditionnent la colonisation par une flore prédominante anormale Gram négative :
  • Facteurs généraux : terrain
  • Facteurs locaux ou régionaux : atteinte des voies aériennes (édentation et appareils dentaires +++)

• Facteurs favorisant additionnels chez un malade hospitalisé (surtout en réanimation et en chirurgie) :
  • Immunodépression : coma, acidose, dénutrition, pertes sanguines, hypo-albuminémie…
  • Iatrogènes : cathéter, intubation, trachéotomie, aspirations bronchiques…
  • Chirurgie (génère d'empyèmes post-opératoires)
• Patient hospitalisé, en dehors de tout geste : l'arbre bronchique reste stérile, l'oropharynx est rapidement (dès J1) colonisé par des entérobactéries (35 à 73% des malades à J40) ; surtout pseudomonas et acinetobacter
• Distinction entre colonisation et infection difficile
• Autres facteurs permettant la pénétration des germes (par altération de l'immunité) :
  • Éthylisme
  • Tabagisme : paralysie ciliaire, métaplasie voir destruction de l'épithélium, diminution du pouvoir bactéricide des macrophages alvéolaires par la fumée de tabac

1. Bronchite :
   • Inflammation aiguë des bronches et bronchioles ; souvent après infection virale ⇒ bronches œdémateuses inflammatoire, augmentation des sécrétions et diminution de la clairance mucociliaire ⇒ surinfection bactérienne fréquente ⇒ sécrétions muco-purulentes
2. Pneumonie alvéolaire :
   • Surtout Haemophilus influenzae et Legionella ⇒ peuvent donner une alvéolite pure
   • Systématisée (extension limitée par les septas)
3. Pneumonie lobulaire :
   • Broncho-alvéolite
   • Lésions diffuses et rapidement extensives
   • Inflammation bronchique, nécrose des petites bronches, thromboses septiques des artères adjacentes, alvéoles et bronchioles remplies de sécrétions fibrineuses et souvent hémorragiques
4. Abcès pulmonaire :
   • Multiples foyers de nécrose alvéolaire
5. Pleurésie purulente :
   • Peut accompagner l'abcès ou être isolée
   • Evolue en 3 stades successifs :
     • Phase de diffusion : plèvre encore mince, très congestive
     • Phase de collection : accumulation de liquide, qui devient franchement purulent
     • Phase d'enkystement : symphyse pleurales aux limites de la collection ; possibilité de fistule broncho-pleurale (évacuation par voie aérienne)

Selon le tableau radio-clinique :

• Pneumonie aiguë simple ou compliquée (suppuration ou pleurésie)
• Exacerbation d'une broncho-pneumopathie
• Pneumonie grave (mise en jeu du pronostic vital)
• Syndrome inflammatoire clinico-biologique
• Recherche de facteurs favorisant : foyer d'infection ORL, ATCD d'hospitalisation, porte d'entrée…

• Important surtout dans les cas grave, ou si on suspecte un germe inhabituel ⇒ instaurer un traitement ciblé rapidement efficace

• Dans l'expectoration :
  • Peu fiable (sauf Klebsiella et Legionella) : contamination par la flore buccale, multiplication des germes à des vitesses différentes, destruction des germes fragiles (comme Haemophilus)
  • Critères strictes (ECBC) :
    • Examen 2h après prélèvement
    • Flore mono-morphe
    • Plus de 25 leucocytes/champ
    • Moins de 10 cellules épithéliales/champ (témoin de contamination oropharyngée)
    • Seuil de 10⁷ germes/ml à la culture pour prendre en compte le germe isolé
• Dans le sang : hémoculture
• Dans le liquide pleural : culture

• Principalement utiliser dans la Legionellose :
  • IFD : réalisation facile, mais moins sensible que la culture (nécessite de nombreux pathogènes)
  • Recherche d'antigènes urinaires : sensibilité de 70% et spécificité de 100% ; peut rester positif longtemps après l'infection, même après traitement ; ne détecte que le sérogroupe 1

• Aspiration bronchique : sensible, mais risque de contamination par les VAS
• Prélèvement protégé : meilleur spécificité ; seuil de positivité 10³ UFC/ml (examen contributif dans 54-85%, 13-48% chez les patients ventilés)
• LBA : explore une plus grande surface ; particulièrement indiqué en cas d'immunodépression
• Le taux d'examen contributif diminue en cas d'antibiothérapie préalable

• Moins utilisée à cause des complications (hémorragie, emphysème sous-cutané, rarement évolution fatale)

• Envisagée dans les cas d'atteinte localisée, quand toutes les investigations ont été infructueuses
• Complications : PNO (30%), hémoptysie, embolie gazeuse (rare) ⇒ contre-indiqué en cas d'insuffisance respiratoire sévère ou de trouble de l'hémostase
• Résultats fiables, mais utilisation limitée (complications)

• Pneumonies à Gram positifs : tableau typique, bien supporté par le patient, évolution bénigne (sauf staphylococcie pleuro-pulmonaire)
• Autres infections aiguës : mycoses, parasitoses, viroses
• Infections sub-aiguës ou chroniques : TBK, néoplasie, bronchopathies chroniques

• Découverte en 1976 : épidémie de 182 cas (29 décès) lors d'une réunion d'anciens combattants à Philadelphie
• Plus fréquente des pneumonies à gram négatifs
• Clinique :
  • Pneumonie parfois sévère (détresse respiratoire, choc…)
  • Signes extra-respiratoires :
    • Hémorragies digestives, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée liquidienne, SPM
    • Syndrome neurologique (confusion, agitation, céphalée)
    • Syndrome rénal (oligurie, protéinurie, hématurie, rarement insuffisance rénale aiguë)
• Radiologie :
  • Pas d'image typique
  • Alvéolaire parfois systématisé, souvent bilatéral, pas d'excavations
  • Pleurésie dans un tiers des cas
• Biologie :
  • Hyperleucocytose
  • Rhabdomyolyse
  • Hyponatrémie, hypophosphorémie
  • Sérologie ou immunofluorescence sur les prélèvements = diagnostic
• Évolution :
  • Peut être grave, parfois fatale (IRA)

• Plus souvent communautaires, mais peuvent être nosocomiales
• Porte d'entrée souvent retrouvée : ORL, digestive
• Clinique :
  • Homme, la 40'aine
  • Facteurs prédisposant : alcool, diabète, pathologies pulmonaires chroniques
  • Début brutal, AEG profonde, hypoTA
  • Expectoration brunâtre/rougeâtre visqueuse collante ⇒ très évocatrice (mélange de mucus et de sang)
• Radiologie :
  • Augmentation de volume du lobe atteinte (aspect convexe de la scissure)
  • Multiples clartés (excavations), qui fusionnent en quelques jours ⇒ abcès géant +/- EPL ou pyo-PNO
• Biologie :
  • Polynucléose habituelle, leucopénie peut être de mauvais pronostic
  • Germe dans l'expectoration (très riche) et dans le liquide pleural
• Évolution
  • Autrefois mortelle le plus souvent : extension de la fonte pulmonaire ⇒ Pneumonie “disséquante” de Fridlander

• Fréquent dans la flore des VAS du sujet sain (forme encapsulée)
• Commun dans les surinfections bronchiques des bronchitiques chroniques
• Pneumonies ou bronchopneumonies chez l'enfant, pénètre un épithélium préalablement lésé par une infection virale
• Clinique : bronchiolite avec détresse respiratoire ; empyème parfois associé
• Radiologie : bronchopneumonie avec foyers multiples, parfois pneumonie systématisée (simule un pneumonie à pneumocoque)
• Évolution : plus souvent favorable

• Se voit chez les patients bronchopathe chroniques (BPCO), cardiopathe congestifs ou cancéreux
• Aucun signe, symptôme ou examen spécifique
• Évolution favorable

• Germes hospitaliers = milieux propice à leur développement (T°, humidité, débris organiques)
• Germes peu agressifs, très adaptables (résistances multiples aux antiseptiques et antibiotiques), colonisateurs fréquents (peau, muqueuses)
• Surinfections sur lésions pré-existantes ou immunodépression (BPCO, DDB, mucoviscidose)
• Bronchopneumonies ou pneumonies évoluant vers l'abcédation +/- pleurésie purulente
• Pronostic réservé, améliorer grâce aux traitements actuels

• Germe contaminant l'eau et les surfaces en milieu hospitalier
• Pneumonies sévères d'évolution rapide (hypoxie, choc, atteinte bilatérale, pleurésie purulente)
• Parfois, décès en quelques jours

• Typiquement : pleurésie purulente lors d'une infection urinaire ou après chirurgie abdominale ou prostatique
• Pus fétide, riche en colibaciles, souvent polymicrobien
• Infection pulmonaire moins fréquente
• Peut faire partie du tableau plus grave de septicémie colibacillaire

Peuvent entrainer des pleuro-pneumonies

• Il est difficile d'établir avec certitude lien de cause à effet entre surinfection bronchique bactérienne et exacerbation
• L'origine infectieuse est présumée quand : association de fièvre, augmentation de la dyspnée, augmentation de la purulence ou du volume des expectorations (critères d'Anthonisen)
• Agents infectieux retrouvés dans 72% des cas de décompensations sévères de BPCO : Pneumocoque, Haemophilus influenzau, Moraxella catarrhalis dans 56%, BGN dans 44%, Chlamydia pneumoniae 18%, virus 16%

• Signes de gravité immédiate ou facteurs de risque ⇒ hospitalisation
• Autre critères : échec première antibiothérapie, impossibilité de prise en charge à domicile (vomissements, exclusion sociale, dépendance, risque de non observance, troubles des fonctions supérieures)
• Admission en USI : IRA, instabilité hémodynamique, troubles métaboliques ou hématologiques graves

• Pierre angulaire du traitement
• Nombreuses molécules

5 grandes classes on un rôle important dans le traitement des infections à GN :

1. Bêtalactamines :
   • Amino-pénicilines, carboxy-pénicillines et ureido-pénicillines
   • Les BGN produisent des pénicillinases qui leur confèrent une résistance aux péni-G et V, aminopénicillines, carboxypénicillines, uréidopénicillines, C1G et C2G
   • Sensibilité conservée au C3G, monobactam, céphamycines et carbapénèmes
2. Aminosides
3. Polypeptides :
   • Usage à réserver aux germes tenaces polyrésistants tel que pseudomonas
4. Sulfamides :
   • Le plus efficace est le Cotrimoxazole
5. Quinolones :
   • Actifs sur la plupart des pathogènes respiratoires, y compris Pneumocoque (indépendamment de sa sensibilité aux pénicillines), haemophilus et germes atypiques (intracellulaires)
   • Bien tolérés, maniement facile (oral ou parentéral)

• Indispensable en cas de pneumonie, instauration précoce
• Critères d'Anthonisen pour les suspicions de surinfection bronchique

Le choix dépend de :

• Activité in vitro contre les principaux agents pathogènes
• Prendre en compte l'émergence de souches résistantes
• Inclure Legionella dans le spectre d'action en cas de présentation sévère
• Élargir le spectre
• Diffusion systémique et tissulaire (broncho-pulmonaire)

• Il est recommander de rechercher une preuve bactériologique, sans que cela ne retarde l'instauration de l'antibiothérapie (pronostic)
• Signes de gravité ⇒ double antibiothérapie parentérale ; pronostic vital en jeu ⇒ triple
• Réajuster selon les résultats de la bactériologie

• Pas de données ni de consensus
• Minimum 7 à 14 jours
• Suppuration ou EPL ⇒ 6 à 8 semaines
• Aminoside : 5 à 10 jours max

• Conditionne la durée d'hospitalisation et donc le coût
• Critères mal définis : “dès que l'état clinique le permet”
• Certains ont défini des critères plus stricts : amélioration clinique, tolérance gastro-intestinale au traitement, Fc < 100 bpm, TA > 90/60 mmHg, Fr < 24 c/mn, T° ⇐ 38°C, SpO₂ > 92%

• Ponctions pleurales : évacuation, désinfection, prévention de poches résiduelles et d'enkystement
• Traitement d'une porte d'entrée infectieuse : (dentaire, sinusite…)
• Fibro-aspiration bronchique des sécrétions
• Réanimation : équilibre hydro-électrolytique, anémie, nutrition, fonction rénale (surveillance, toxicité médicaments)
• Oxygénothérapie, ou ventilation assistée
• Diabète : insuline (transitoire)
• Traitement du retentissement cardiaque
• Kinésithérapie en cas de suppuration pulmonaire

• Amélioration clinique lente mais nette
• Excavation ou pyopneumothorax ne sont forcément des signes d'échec
• Persistance de l'AEG, fièvre élevée, extension des images 2 à 3 jours après début du traitement ⇒ reconsidérer l'antibiothérapie

• Lutte contre les infections hospitalières :
  • Règles d'utilisation des antibiotiques
  • Règles d'hygiène hospitalière : mains, nettoyage des zones à haut risque d'infection, gans et seringues jetables, asepsie rigoureuse du matériel d'endoscopie

— Résumé basé sur le cours de Pr. N. Bencharif - 2010