• Hématies +/- sidérophages dans la lumière alvéolaire
• Sidérophages = macrophages alvéolaires chargés de pigments ferriques identifiés par la coloration de PERLS

• Urgence thérapeutique, mise en jeu du pronostic vital
• Nombreuses étiologiques (plus fréquentes : vascularites, LED, maladie à Ac anti-membrane basale)

1. Clinique :
   • Toux sèche
   • Hémoptysie (absente dans 1/3 des cas)
   • Dyspnée rapidement progressive, allant jusqu'à la détresse respiratoire
2. Examens complémentaires :
   • Imagerie (TLT + TDM) : opacités alvéolaires diffus (du verre dépoli, à la condensation)
   • NFS : anémie ferriprive
   • LBA : hémorragie alvéolaire (sidérophages > 100 au score de Golde)
   • Autres (fonction de l'étiologie) :
     • Bilan d'auto-immunité
     • Bilan inflammatoire
     • GDS
     • Ponction biopsie rénale
     • Biopsie pulmonaire (thoracoscopie ou thoracotomie)
     • Biopsie trans-bronchique

Saignements dont l'origine n'est pas une altération de la membrane alvéolo-capillaire :

• Contusion pulmonaire
• Hyper-vascularisation bronchique
• Malformation vasculaire
• Tumeur bronchique
• Saignement traumatique per-endoscopique

Principales étiologies :

• Inflammation de la paroi vasculaire
• Surtout les vascularites des petits vaisseaux (artérioles, capillaires y compris glomérulaires et/ou les veinules)

1. Polyangéite microscopique (MPA) :
   • Début souvent progressif, pseudo-grippal
   • Lésions histologiques avec peu ou pas de dépôts d'Ig
   • Glomérulonéphrite nécrosante fréquente, ainsi qu'une capillarite alvéolaire hémorragique
   • ANCA + dans 75% des cas
2. Maladie de Wegener :
   • Inflammation granulomateuse de l'arbre respiratoire et vascularite nécrosante des petits vaisseaux
   • Glomérulonéphrite nécrosante fréquemment associée
   • c-ANCA-PR3 presque toujours positifs
3. Syndrome de Churg & Strauss :
   • Granulomatose éosinophile de l'arbre respiratoire et vascularite nécrosante des petits vaisseaux
4. Vascularites à Ac anti-membrane basale :
   • Syndrome pneumo-rénal (Good Pasture)
   • Syndrome hémorragique alvéolaire et insuffisance rénale aiguë par glomérulonéphrite rapidement progressive (ou l'un des deux seulement)
   • Insuffisance rénale souvent grave, révélatrice, conduisant d'emblée à la dialyse
   • Hématurie microscopique constante
   • PBR : glomérulonéphrite extra-capillaire avec (en immunofluorescence) des dépôts d'IgG linéaires le long des membranes basales
   • Évolution spontanée gravissime

Groupe hétérogène de maladies inflammatoires avec en commun :

• Aucun micro-organisme en cause
• Aucun processus tumorale prolifératif
• Pas d'atteinte d'un viscère, mais de tout un système tissulaire
• Associées à un désordre du système immunitaire humoral et/ou cellulaire

1. Lupus érythémateux systémique :
   • Manifestations multi-viscérales + syndrome inflammatoire biologique + Ac anti-DNA natifs
   • Hémorragie alvéolaire au cours du LES : précoce, rare, parfois révélatrice
   • Mortalité : 50 à 90%
   • Traitement : corticothérapie à doses élevées
2. Autres :
   • PR
   • Moins fréquemment : polymyosite, dermatomyosite

• Origine cardio-vasculaire
• Troubles de l'hémostase
• Origine médicamenteuse et toxique (penicillamine, AVK, fibrinolytiques, cocaïne)

• Baro-traumatisme (accident de plongée sous-marine)
• Greffe de moelle osseuse
• Cancer, métastases

• Étiologique
• Corticothérapie