• Situations spéciales nécessitant un ajustement particulier de la PEC pour permettre le contrôle
• Asthmes vrais, survenant dans une situation particulière ou qui entrent dans le cadre d'une affection respiratoire ou d'une maladie générale

• Obstruction bronchique à l'arrêt de l'effort ; parfois pendant l'effort, mais il est possible de “courir à travers son asthme” si l'effort est poursuivi
• 10 à 20% de prévalence, associé à l'asthme dans 70 à 87% des cas, à une rhinite dans 40% ; presque toujours chez un enfant ou un adolescent
• Ne pas confondre à la dyspnée d'effort inter-critique
• 2 entités :
  • Asthme induit par l'exercice (AIE)
  • Bronchospasme induit par l'exercice (BIE)

2 hypothèses :

• Hypothèse thermique (asthme thermo-induit) : changement de T° ⇒ bronchospasme et œdème
• Hypothèse osmotique : changement d'osmolarité au niveau des voies aériennes

• Les symptômes débutent 5 à 10 minutes après l'effort
• Signes typiques : toux, sifflement, dyspnée, oppression thoracique
• Signes atypiques : crampes abdominales, épigastralgies, douleurs thoraciques, céphalées, fatigabilité
• Résolution spontanée ou sous traitement
• Période réfractaire dans 50% des cas (30 mn à 4 heures)
• Bronchospasme tardif 12 à 16h après, régresse en 24h

• Éviter l'exercice en cas de symptômes d'asthme
• Mesurer le DEP avant et après
• Tenir compte des conditions climatiques et du pollen
• Porter une écharpe ou un masque (limiter le bronchospasme)
• Échauffement progressif et fractionné
• Effort continu au moin 15 mn, intensité modérée
• Respirer par le nez
• Arrêt progressif de l'effort

• Bon ajustement du traitement de l'asthme
• Dans le BIE, traitement préventif exclusif :
  • Béta-2 mimétiques et anti-leucotriènes ⇒ efficaces
  • Anti-cholinergiques, anti-histaminiques, théophylline ⇒ inefficaces
• Si pas de réponse : soit asthme chronique, soit autre cause (cardiopathie, dyskinésie des cordes vocales…)
• Modalités :
  • SABA (Salbutamol, Terbutaline) : 1 à 2 bff, 15 à 30 mn avant l'effort, protection de 4h
  • LABA (Salmétérol, Formotérol) : 1 à 2 bff ou gel, 30 à 60 mn avant l'effort, protection de 12h
  • Anti-leucotriènes (Montélukast, Zafirlukast, Zileutron) : 1 cp, 1 à 2h avant l'effort

• Lien prouvé :
  • Hernie hiatale (+/- RGO) = 3^e comorbidité de l'asthme (5,8 x) après HTA et diabète
  • Plus grande fréquence d'asthme chez les RGO (2,2 x chez l'adulte, 1,9 x chez l'enfant)
• Relation entre RGO et sévérité de l'asthme non établie, relation entre épisodes de RGO et exacerbations d'asthme prouvé

• Aggravation de l'HRB lors de perfusions d'acide (données expérimentales) ; 3 mécanismes incriminés :
  • Micro-inhalation de liquide ⇒ inflammation bronchique / bronchoconstriction (stimulation de récepteurs vagaux)
  • Récepteurs d'acidité du bas œsophage ⇒ stimulation vagale ⇒ bronchoconstriction
  • Inflammation neurogénique bronchique

• Béta-2 mimétiques et CSI ⇒ action sur la relaxation du bas œsophage
• Asthme (vieilli +++) ⇒ modifications mécaniques diaphragmatique ⇒ favorise RGO

• Asthmatique + symptômes de RGO : traitement du RGO ; pas la peine d'explorer (sauf > 50 ans et AEG)
• Asthme stable : ne pas rechercher de RGO
• Asthme instable malgré traitement bien conduit, ou nécessite hautes doses de CSI/CSO : rechercher systématiquement (entre-autres) un RGO ; test thérapeutique en cas de doute (IPP double dose 8 semaines)
• Indication de la chirurgie : aggravation de l'asthme dès l'arrêt du traitement du RGO, ou si le lien RGO-crise est confirmé par pH-métrie

• 4 à 28% des adultes asthmatiques, rarement chez l'enfant
• Atopie et asthme ne prédisposent pas à des réactions allergiques médicamenteuses, mais elles sont plus violentes dans ces cas.
• Médicaments les plus fréquemment incriminés :
  • Aspirine (plus connue, syndrome de Widal)
  • AINS
  • Béta-bloquants
  • IEC
  • Sulfites

• Pas entièrement élucidée
• Déviation de la voie de dégradation de l'acide arachidonique vers la voie de la lipo-oxygénase et leucotriène, au dépens de la voie de la cyclo-oxygénase, ce qui induit une inflammation et entretient la synthèse de prostanoïdes inflammatoires
• Inflammation persistante avec éosinophilie marquée +++ (plus que chez l'asthmatique sans intolérance à l'aspirine)
• Il s'agit d'une pseudoallergie, car non IgE-médiée. Réponse biochimique anormale à l'action pharmacologique des AINS (inhibiteurs de la COX-1)

• Rhinite persistante, puis obstruction nasale avec anosmie développée en quelques mois, puis asthme (1 à 5 ans après)
• Plus précoce, plus progressif et plus sévère chez les femmes
• Prise d'aspirine ⇒ crise d'emblée sévère dans les 3 heures ; associée à rhinorrhée profuse, injection conjonctivale, flush, œdème péri-orbitaire, douleurs abdominales et urticaire modéré
• Diagnostic évoqué devant :
  • ATCD de crise dyspnéique lors de la prise d'aspirine (ou AINS)
  • Obstruction nasale chronique avec rhinorrhée aqueuse, résistant au traitement, surtout si tests cutanés négatifs
  • Polypose nasale + pan-sinusite à la TDM
  • Crise d'asthme sévère sans cause apparente
• Diagnostic de certitude difficile : pas de test in vitro, test de provocation orale dangereux ; test par inhalation de lysine aspirine :
  • Quand le patient est au mieux (VEMS > 70%)
  • Positif si :
    • Signes clinique (obstruction bronchique + irritation oculo-nasale) + baisse de 15% du VEMS
    • Ou baisse de 20% du VEMS (sans signes cliniques)

• Contre-indication formelle et définitive de l'aspirine et des AINS ainsi que de tout inhibiteur de la COX-1
• Remplacer par le dextropropoxyphène ou la paracétamol à demi-dose au début (faible inhibiteur de la COX 1 et 2 ⇒ bronchospasme chez 34% des asthmes à l'aspirine)
• Éviter aussi :
  • HHC
  • Colorants (E102, 110, 111, 127, 211) et Conservateurs (E210, 217, 230, 280, 282)
• Traitements :
  • Anti-leucotriènes (antagonistes du cysteinil-leucotriène 1 (montelukast, zafirlukast), inhibiteurs de la lipo-oxygénase (zileutron))
  • Corticoïdes à la place des AINS
  • Anti-histaminiques et décongestionnant inefficaces
• Polypectomie déconseillée ; sauf certains cas (avec prudence en pré- et post-chirurgical à cause des traitements utilisés (béta-bloquants, antalgiques))
• Désensibilisation en milieux hospitalier spécialisé ; recommandée quand :
  • Besoin fréquent de dose importantes de CTC
  • Polypectomie ou chirurgie sinusienne répétée
  • Besoin d'aspirine ou d'autres AINS pour d'autres maladies (rhumatologique, cardiaque…)

• L'asthme peut influer sur la grossesse, tout comme la grossesse peut influer sur l'asthme

Les femmes asthmatiques ont un risque accru de grossesse à problème ; les facteurs à problème sont :

• Hypoxie : peut entrainer ⇒ faible poids de naissance, malformations, pré-éclampsie, ABRT spontanés, placenta praevia (même en cas de légère baisse de la SpO₂, notamment lors de crises sévères)
• Inflammation : effet des médiateurs (CSI = effet protecteur)
• Tabac : contribue à donner un faible poids de naissance (rôle exacte reste à déterminer)
• Certains médicaments : les CSO seraient responsables de prématurité ; les CSI n'ont aucun effet négatif sur le développement foetal, au contraire (du fait qu'ils aident à contrôler l'asthme)
• Altération des fonctions placentaires : altération du débit sanguin placentaire et de l'activité de l'enzyme 11-béta hydroxystéroïde déshydrogénase type 2 qui protège le fœtus de l'excès de glucocorticoïdes maternels ; notamment chez la femme asthmatique, enceinte d'une fille et qui ne prennent pas de CSI

• Effet imprévisible, dépend de la sévérité de l'asthme en général (intermittent et modérés se stabilisent ou s'améliorent, sévère s'aggravent) ; classiquement, on dit que 1/3 s'améliorent, 1/3 se stabilisent, 1/3 s'aggravent
• Critères de détérioration et d'amélioration selon Schatz et al. :
  • Détérioration = augmentation du nombre de jours de sibilance, influant sur le sommeil et l'activité entre 25 et 32 SA
  • Amélioration = diminution des sifflements, amélioration du sommeil entre 25 et 32 SA
• Dans tous les cas, on note une amélioration entre 37 et 40 SA
• La plupart du temps : dégradation durant la grossesse ⇒ amélioration en postpartum, et inversement
• Lors de 2 grossesses consécutives : 60% d'évolution similaire, 40% différente (tabac?, sexe du fœtus?
• Mécanismes non totalement compris :
  • Hormones :
    • Augmentation des hormones : cortisol (anti-inflammatoire), progestérone (ventilation minute, myorelaxant, mais aussi altère la réponse des récepteurs béta-2, agent inflammant les VA)
    • Exacerbations chez 40% des femmes asthmatiques lors des règles (oestradiol et progestérones bas)
    • Exposition aux antigènes fœtaux, altération des fonctions immunitaires ⇒ pourraient prédisposer à l'aggravation de l'asthme
  • Effet du sexe fœtal :
    • Il semble que les fœtus femelle entrainent plus souvent de dégradation que les mâles (Beecroftn et al., étude sur 34 femmes enceintes avec asthme modéré à sévère)

• Le contrôle est indispensable car il améliore le pronostic périnatal ; l'utilisation de médicaments même dont l'innocuité n'est pas prouvée est justifiée

• Traitement normal selon les recommandations
• La prise en charge doit commencer avant la grossesse autant que possible (évaluation, contrôle)
• Suivi et contrôle régulier (chaque mois s'il le faut)
• CSI : aucune preuve d'effet mal-formatif ou de complications fœtales
• CSO : à éviter sauf indication formelle (risque d'hypotrophie fœtale)
• Éviction des allergènes
• Immunothérapie débutée avant la grossesse peut être poursuivie, mais éviter la montée des doses
• Médicaments :
  • SABA : efficaces et inoffensifs
  • LABA : peu d'études, profile de sécurité similaire aux SABA ⇒ rapport bénéfice/risque en faveur de leur utilisation selon GINA
  • Antileucotriènes : rares études humaines, risque de fente palatine chez le lapin avec le Zafirlukast, mais pas de contre-indication formelle
  • Théophylline : sure aux doses recommandées (5-12 µg/ml), risque de prématurité en cas de surdosage
  • Corticoïdes systémiques : fente labiale et palatine (0,1 à 0,3%) (surtout à T1), prématurité (x 1,5), pré-éclampsie et petit poids de naissance (x 1,8) ⇒ malgré cela, pas de contre-indication dans les asthme sévère avec mise en jeu du pronostic vital de la mère
  • Bromure d'ipratropium : pas d'études humaines, pas de contre-indications animales ⇒ si échec des SABA, uniquement en association et en cas de crise sévère

• Objectif : préserver la vie de la mère, en évitant une souffrance fœtale
• Maintenir SpO₂ > 95%, en surveillant le fœtus (monitoring)
• SABA forte doses, corticoïdes systémiques si nécessaire

• Idem critères GINA, avec quelques particularités :
  • Perte du caractère réversible (asthme vieilli = asthme évoluant depuis de nombreuses années)
  • Vieillissement de l'appareil respiratoire (asthme de novo = asthme d'apparition tardive après 50 ans, surtout chez la femme)
  • HRB non spécifique quasi physiologique chez le sujet agé

• USA : prévalence de l'asthme
  • 6 à 10% dans la population générale
  • 6,5% chez les plus de 70 ans, non fumeurs, non cardiaques
• DZ : inconnue ; vieillissement de la population ⇒ fréquence surement non négligeable

• Réduction de l'importance de la composante allergique (seulement 12% des asthme apparus après 60 ans, contre 71% chez les 30-45 ans)
• Asthme dit “intrinsèque” (apparait souvent après la 40'aine à la suite d'une infection, évolue d'emblée vers dyspnée continue) ; mécanisme controversé ; son existence même est niée par certains auteurs
• Mécanisme auto-immun? allergène méconnu? facteurs hormonaux? mécanisme infectieux?

• Si distingue par une dyspnée continue souvent négligée et une toux chronique et d'effort le plus souvent productive
• Signes parfois atypiques : troubles du sommeil, dépression, limitation des activités
• Diagnostic différentiel difficile :
  • Pseudo-asthme cardiaque
  • RGO
  • Troubles de la déglutition et micro-inhalation alimentaires
  • Atteinte des VAS (sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure)
  • BPCO (distinction parfois impossible)

• Objectifs :
  • Suppression des symptômes
  • Recours minimal aux urgences
  • Qualité de vie
  • Prévention des effets secondaires pour une bonne observance
• Particularités dues à la mobilité et au revenu réduits
  • Éducation et programme d'action thérapeutique simples et écrits, adaptés aux difficultés de compréhension et de mémorisation
  • Chambre d'inhalation systématique en cas de pMDI
  • Favoriser les CSI, rinçage de la bouche très important
  • Prudence avec les LABA chez les sujets cardiaques sévères
  • Éviter la théophylline
  • Immunothérapie contre-indiquée (inefficace, risque d'anaphylaxie fatale le plus souvent)

Voir cour Poumon éosinophie, titre Pneumopathies mycotiques (ABPA)

Voir cour Poumon éosinophile, titre Syndrome de Churg & Strauss

Voir cour Poumon éosinophile, titre Maladie de Carrington

• Prise en charge multi-disciplinaire
• Traitement de l'asthme toujours prescrit, selon la sévérité, en prenant compte des spécificités des différents cas de figure