• Épisode aigu, crise inhabituelle, menace le pronostic vital à court terme par obstruction bronchique majeur ⇒ doit être reconnue et traitée immédiatement
• 3 aspects :
  • Clinique : crise intense, signes de détresse, résiste au traitement usuels
  • Gazométrie : hypoventilation alvéolaire relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie)
  • Fonctionnel : obstruction majeur (DEP < 30%)

1. Conditions socio-économiques :
   • Précarité, milieu défavorisé, difficulté d'accès aux soins
2. Histoire de l'asthme :
   • ATCD d'intubation
   • >= 2 hospitalisations ou consultations aux urgences l'année précédente
   • Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois précédent
   • Pneumothorax ou pneumomédiastin
   • Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée
   • Plus de 2 flacons par mois de SABA
   • Corticothérapie orale au long cours ou sevrage récent
   • Intolérance à l'aspirine et aux AINS
3. Facteurs socio-psychologiques :
   • Affection psychiatrique, déni de la maladie
   • Mauvais suivi, mauvaise observance, Corticophobie
   • Tabagisme
   • Mauvaise perception des symptômes
4. Traitement de fond insuffisant :
   • En particulier les CSI et les CSO lors des exacerbations

• Arrêt du traitement
• Asthme médicamenteux
• Exposition massive à un allergène
• Choc émotionnel
• Infection des VAS, bronchite, stomatologique

• Bronchospasme :
  • Ne peut être brutal et intense que sur des bronches déjà sévèrement rétrécies par une inflammation préalable
  • Souvent secondaire à une exposition massive à des allergènes, à un irritant (tabac), infection ou choc émotionnel
  • Peut suffire (avec l'hypersécrétion et l’œdème) à obstruer 50 à 95% des VA (des petites bronches ou segmentaires)
• Distension : empêche la bronchoconstriction et permet la survie (ventilation)
  • Permet de ré-ouvrir une partie des VA et provoque un collapsus bronchiolaire expiratoire ⇒ trapping ⇒ augmentation du VR et de la CPT
• Recrutement des muscles inspiratoires (SCM) ⇒ forte dépression intrathoracique ⇒ tirage (sus-sternal, sus-claviculaire et intercostal)

Conséquences de cette hyperinflation :

• Détresse respiratoire :
  • Fermeture de nombreuses VA ⇒ zone hypo-/non-ventilées ⇒ effet shunt majeur brutal ⇒ hypoxie, souvent sévère et soudaine (PaO2 peut descendre à moins de 30 mmHg en quelques minutes)
  • Fatigue musculaire ⇒ réduction de distension ⇒ fermeture des VA ⇒ effondrement de la ventilation (acidose respiratoire)
• Détresse circulatoire :
  • Sur-distension pulmonaire ⇒ compression des capillaires alvéolaires ⇒ HTAP = augmentation de la post-charge du VD

• L'inspection suffit le plus souvent :
  • Agitation, anxiété
  • Difficulté ou impossibilité à parler
  • Polypnée > 30/mn et position assise penché en avant
  • Contraction du SCM (témoin d'une obstruction majeur avec VEMS < 25%)
  • Sueurs, orthopnée ⇒ hypercapnie
  • Cyanose (rare, tardive)
• DEP :
  • Systématique, dès que possible
  • < 30% ou < 150 L/mn ⇒ gravité
• Signes hémodynamiques :
  • Tachycardie > 120 bpm
  • Mesure du pouls paradoxal : aucune utilité

• SaO2 et gaz du sang :
  • Inutile quand DEP > 200 L/mn ou 40%
  • Peut être différé si SpO2 >= 92% et aucun critère de détresse respiratoire
  • Systématique en cas de crise inhabituelle à l'arrivée ou d'aggravation sous traitement :
  • Le plus souvent hypoxie légère à modérée avec alcalose respiratoire
  • Acidose respiratoire = signe de gravité (PaCO2 > 50 mmHg = arrêt respiratoire à craindre)
  • Acidose lactique (métabolique) souvent associée
• Radiographie thoracique :
  • Systématique
  • Recherche complication ou facteur déclenchant (PNO, pneumo-médiastin, pneumonie)
  • Distension, épaississement des parois bronchiques, atélectasies en bande (bouchon muqueux)
• ECG :
  • Tachycardie sinusale
  • Rarement des signes de CPA (S1Q3, rotation droite, troubles de la repolarisation en antérieur, onde P pulmonaire)
• Autres :
  • FNS, hémoculture, radio des sinus, sérologie aspergillaire, TDM…

1. Asthme instable : ou exacerbation persistante
   • Répétition de crises de moins en moins sensibles aux SABA (inflammation constante)
   • Critères d'asthme instable :
     • Augmentation de la fréquence des crises
     • Retentissement sur les activités
     • Moindre sensibilité aux SABA
     • Aggravation progressive de l'obstruction (DEP)
     • Grande variabilité diurne du DEP (> 30%)
2. Crise d'aggravation rapide en 24h
3. Asthme sur-aigu :
   • Crise asphyxiante, rapide (3h)
   • Sujet jeune (< 30 ans)
   • Inflammation minimale, bronchospasme prédominant (conflit, stress, médicament, exposition massive)

• Urgence médicale ⇒ hospitalisation en USI ou en milieu spécialisé
• Traitement à débuter le plus tôt possible (au domicile, aux urgences)

• Levée rapide de l'obstruction bronchique pour soulager et éviter le décès

1. Oxygénothérapie :
   • Quand SaO₂ < 92-90%
   • Objectif : > 90% (> 95% femme enceinte et cardiopathie associée)
2. Bronchodilatateurs :
   • Béta-2 agonistes :
     • Traitement prioritaire
     • Plus puissant et plus rapides
     • Index thérapeutique élevé ⇒ fortes doses possibles
     • Effet quasi immédiat (80% de l'effet maximal après 5 mn)
     • Effet dose dépendant ⇒ augmentation de la dose pour meilleur effet
     • Voie inhalée +++ (nébulisation) : 2 à 3 nébulisations de 5 mg de salbutamol ou 10 mg de terbutaline, véhiculée par l'oxygène = traitement de référence de l'AAG en pré-hospitalier
     • Voie IV peut être associée à la voie inhalée dans les cas les plus graves
     • Voie SC également très efficace (0,5 mg de salbutamol ou terbutaline)
   • Adrénaline : en réanimation pour certaines formes graves
   • Anticholinergiques :
     • Moins puissants et moins rapide que les SABA (15 à 20 mn)
     • Il existe des arguments pour un bénéfice de l'association avec les SABA (malgré certains résultats contradictoires)
   • Théophylline : En 2^e ligne à cause des effets secondaires
3. Corticoïdes :
   • Systémiques :
     • Réduisent la durée des exacerbations sévères, diminuent le recours à l'hospitalisation et la morbidité liée à l'asthme
     • Effet retardé : 3 à 4h (max 6 à 8h), quelque soit le mode d'administration (per os ou IV)
     • Effet anti-inflammatoire puissant, potentialise l'effet des SABA
     • 60 à 80 mg initialement, puis 120 à 180 mg/j les 48 premières heures
     • Rôle essentiel dans la prévention des rechutes dans les semaines qui suivent : 0,5 mg/kg/j pendant 10 jours ⇒ contrôle de l'asthme et reprise de la fonction pulmonaire optimale en 2 à 3 semaines
   • Inhalés :
     • Pas d'intérêt dans l'AAG (réservé au traitement de fond)
4. Autres :
   • Traitement du facteur déclenchant (pneumonie, pneumothorax…)
   • Hydratation : correction de l'hypovolémie, fluidification des secrétions bronchiques
   • Apport potassique (SABA hypokaliémiant) : 4 à 6 g de KCl/24h

1. Au domicile (immédiatement) :
   • SABA inhalé et/ou SC : ventoline 2 bff/3 à 5 mn (jusqu'à 20 bff) en chambre d'inhalation et/ou Bricanyl 0,5 mg SC
   • Corticoïdes systémiques : solupred 60 mg per os ou solumédrol 60 à 80 mg IV
2. Traitement hospitalier ou pré-hospitalier médicalisé :
   • Oxygénothérapie pour SaO₂ > 90%
   • SABA en nébulisation à travers un masque à O₂
   • Corticoïdes : solumédrol IV /8h
   • Anticholinergiques associés aux SABA

La surveillance est surtout clinique : conscience, FC, FR, DEP, dyspnée et signes de lutte, SpO₂, tolérance neuropsychique, autres (tremblements, kaliémie).

En cas de non réponse, on poursuit les nébulisations et :

• SABA en IV : salbutamol 0,5 mg/h, doubler la dose chaque 15 mn si nécessaire
• Théophylline : 6 mg/kg en 20 minute puis 0,6 mg/kg/h
• Adrénaline IV
• Intubation et ventilation mécanique en dernier recours, devant l'échec du traitement, en cas de troubles de la conscience ou d'arrêt respiratoire imminent

• Décès par bronchospasme, PNO, pneumo-médiastin, emphysème sous-cutané
• Complications de la réanimation : ulcère de stresse, infections nosocomiales, thromboses veineuses

• Suivi adapté et optimal de la maladie asthmatique (contrôle, éviction des facteurs aggravant et déclenchant)
• Adaptation du traitement de fond
• Traitement précoce des exacerbation