• VIH ⇒ risque accru de développer une tuberculose (immunodépression favorise multiplication du BK)
• TBK ⇒ production de TNFα ⇒ activateur de la réplication virale ⇒ augmentation du nombre de copies virales ⇒ aggravation de l'immunodépression

• TBK = une des premières infections opportunistes qui définissent le passage au stade SIDA-maladie
• Co-infection grave ⇒ PEC diagnostic et thérapeutique rapide
• Thérapeutique : co-administration adaptée d'antituberculeux et d'anti-rétroviraux
• Adaptation du programme national : dépistage rapide et efficace

1. Dans le monde : (2015)
   • VIH : 36,7 millions, dont 24,5 en Afrique
   • 3 millions de décès, dont 2,9 en Afrique
   • TBK : 10,4 millions (toutes formes confondues), 1,4 co-infectés par le VIH (80% en Afrique)
   • 1,4 millions de décès, 0,4 TBK-VIH ; Afrique : 450.000 décès par TBK, 300.000 TBK-VIH
2. En Algérie :
   • Faible prévalence VIH ; il circule peu dans des populations limités
   • Séro-prévalence du VIH 10x plus élevée chez les tuberculeux
3. Impact de l'infection VIH sur l'épidémiologie de la tuberculose : augmentation de l'incidence et de la prévalence :
   • Favorise les réactivation
   • Favorise le passage directe vers tuberculose maladie (PIT ⇒ TP)
   • Favorise donc la contamination et la dissémination

1. Virus de l'Immunodéficience Humaine :
   • Rétrovirus, enveloppé à ARN, qui s'attaque principalement
   • Deux sérotypes : VIH1 et VIH2
2. Transmission :
   • Sexuelles, sanguine, verticale (mère-enfant)
3. Phases de l'infection :
   1. Phase aiguë ou primo-infection (quelques semaines) :
      • Infecte les Lt-CD4 et s'y multiplie
      • Diminution transitoire du taux de CD4 et augmentation de la charge virale
      • Puis inversion des courbes et stabilisation de la charge virale (production d'Ac anti-VIH)
      • Phase ou le risque de transmission, notamment sexuelle, est maximal
   2. Phase d'infection asymptomatique (plusieurs années) :
      • Réaction immunitaire (destruction des Lt-CD4 infectés) ⇒ maitrise incomplète de la charge virale ⇒ état d'équilibre entre VIH, système immunitaire, production de Lt-CD4 ⇒ maintient d'un taux de CD4 normal > 500/mm³
      • Avec le temps (7 à 11 ans) : défaillance du mécanisme de remplacement des Lt-CD4 (soit intensification de la multiplication virale, ou épuisement de la production des Lt-CD4)
   3. Syndrome d'Immuno-Déficience Acquise (quelques mois/années) :
      • Infections opportunistes quand Lt-CD4 < 200/mm³, ne survenant normalement jamais chez un sujet sain
      • Multiplication et cumul de ces infections ⇒ décès

Pour des déficits immunitaires modérés (CD4 > 350/mm³), le tableau (clinique, radio, bactério) est similaire à celui de l'immuno-compétent. Quand l'immunodépression est profonde (CD4 < 200/mm³), on a :

Tableau atypique

• Altération de l'état général fébrile (prolongée > 4 semaines), avec amaigrissement important au premier plan
• Atteinte la plus fréquente : pulmonaire (70%), mais rarement isolée (atteinte ganglionnaire thoracique ou disséminée, et hépatosplénique sont les plus fréquentes)
• Troubles digestifs dans 50% des cas
• Symptômes classiques (toux, hémoptysie) peu fréquents, voir absents

• Toutes les formes (miliaire, micro-nodules diffus ou localisés, distribution péri-bronchique, infiltrats)
• Distribution égale entre sommets et bases
• ADP médiastinales fréquentes
• Atteintes excavées exceptionnelles, épanchement rare (5%)
• Peut être normale dans 10 à 20% des cas (avec BK positifs parfois)

• Difficulté majeur : négative (direct et culture) dans près de la moitié des cas

• Anergie tuberculinique corrélée au degré d'immunodépression (taux de CD4)
• IDR utile surtout en phase initiale (positive dans 40% des cas)
• Sinon, intérêt du test IGRA (Interferon Gamma Release Assay)

• Leucopénie à la NFS
• Hémoculture peut être positive à Mycobacterium tuberculosis

• Même critères, mêmes protocoles, quelque soit le stade de la maladie
• Régime de première ligne ; aucune preuve en faveur de la prolongation du traitement
• Mortalité de 20% à 1 an : souvent lié à la tuberculose elle même, mais peut aussi être lié aux autres complications de l'infection VIH
• Taux de réponse au traitement et de rechute semblables
• Adapter le traitement anti-rétroviral :
  • Inhibiteurs de la protéase : contre-indiquées (diminuent le taux sérique de Rifampicine)
  • Traitement recommandé (VIH+TBK) : Zidovudine + Stavudine (300/150 mg) + Efavirenz (600 mg)
  • À commencer dès la 3e semaine du traitement antituberculeux, et avant la 8e semaine
  • Distribué gratuitement au niveau des centres de référence du Programme National de Lutte contre le SIDA
• Ajouter Cotrimoxazole (800/160 mg/j) pour éviter les infections intercurrentes

— Résumé basé sur le cours de Dr. R. S. Benazzouz et Dr. A. Mekideche, sur le Guide Algérien de la Lutte Antituberculeuse - édition 2011 et sur De Castro N, Denis B, Molina JM. Atteintes pulmonaires au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine. EMC - Pneumologie 2014;11(3):1-18 [Article 6-004-A-40].