Tabac et BPCO

1. Introduction

Lien Tabac/BPCO formellement établi
BPCO = maladie chronique, diminution non complétement réversible des débit aériens, déclin de la fonction respiratoire, due à une réaction inflammatoire anormale du poumon face au gaz et particules nocifs (tabac +++)

Parmis les 10 maladies chroniques les plus prévalentes dans le monde
Plus importante chez l'homme que chez la femme
Risque augmente selon nombre de cigarettes par jour et quantité cumulée en paquet-années
Algérie :
- 200.000 BPCO pour 31 millions d'habitants en 2003
- Surement sous estimé compte tenu de la prévalence du tabagisme (30% de la population, 50% des hommes)

Rare avant 40 ans (temps nécessaire à l'installation des lésions anatomiques puis des manifestations fonctionnelles)
Prévalence augemente avec l'âge

4e cause de mortalité aux USA, 90% de ces décès sont attribuables au tabac ; sera la 3e dans le monde dans les 20 prochaines années selon l'OMS
Risque de décès des fumeurs multiplié par 12 chez l'homme et par 13 chez la femme ; risque de mortalité par BPCO 3 à 4 fois plus élevé chez la femme

4000 substances différentes et variables ; les principales sont :

Nicotine : principal alcaloïde ; dépendance rapide ; fixation sur les récepteurs cérébraux 6 à 8 secondes après l'inhalation ; effets neurologiques, cardio-vasculaires, respiratoires et digestifs
Substances cancérigènes : hydrocarbures polyaromatiques (benzopyrènes…), dérivés nitrés hétérocycliques (pyridine…), aldéhydes, nitrosamines, cétones…
Oxyde de carbone
Irritants : acroléines, phénols, aldéhydes…

Conséquence de lésions anatomiques de la muqueuse bronchique et du parenchyme, engendré par des particules et des gaz nocifs (tabac 90%, pollution, professionnel)
Fumée de tabac ⇒
- Inflammation ⇒ médiateurs (oxydants et protéases notamment) ⇒ destruction du parenchyme
- Dérèglement des mécanismes de réparation ⇒ destruction ou mauvaise réparation ⇒ fibrose péri-bronchiolaire ⇒ diminution des débits périphériques
- ⇒ Bronchite chronique & emphysème pulmonaire
Seul 15 à 20% des fumeurs développent une BPCO ⇒ autres facteurs de risques environnementaux ou génériques
Seul facteur génétique identifié : déficit en alpha-1 antitrypsine (1 à 2% des BPCO) ⇒ joue un rôle dans le développement des la BPCO, mais également d'un emphysème panlobulaire chez les non-fumeurs

Sensibilisation et information
Mesures éducatives axées sur les jeunes
Législation rigoureuse dans son application, particulièrement les mesures fiscales (efficace)

Conseil minimal : inefficace, surtout s'il est répété de façon uniforme et itérative au cours des consultations ⇒ rend les patients insensibles
Thérapie comportementale (associée au conseil minimal) : améliorer la motivation ; 30% de succès en routine, 40% dans les protocoles de recherche ; spirométrie régulière ⇒ impact plus important
Traitement pharmacologique : double le taux de succès quand associés à la thérapie comportementale
- Substituts nicotiniques : gommes, timbres
- Bupropion (Ziban) : antidépresseur atypique (inhibe la recapture de la dopamine et de la noradrénaline)

Difficulté de sevrage chez les BPCO ⇒ autre approche
Réduction = intervention réaliste, à proposer comme étape intermédiaire vers l'arrêt total
Définie par une réduction de consommation quotidienne d'au moins 50% maintenue pendant au moins 3 mois, vérifiée par une diminution soutenue du CO exhalé
Améliore les symptômes (expectoration ++), mais impact limité sur l'évolution de la fonction respiratoire
Cet impact n'est significatif que pour une consommation résiduelle basse (5 cig./j)
Adjonction de substituts nicotiniques pour éviter l'inhalation profonde ou plus fréquente compensatrice ; arrêter si le patient n'arrive pas à réduite sa consommation en 6 semaines, ou si le sevrage n'est pas obtenu au bout de 6 moins

Maintien du tabac = facteur aggravant le déclin de la fonction respiratoire
Sur le plan anatomique :
- Arrêt au stade 0 ou asymptomatique ⇒ réversibilité variable des lésions anatomiques bronchiques (parenchymateuses dans une moindre mesure)
- Cette réversibilité diminue avec l'avancée de la maladie
Sur le plan fonctionnel :
- Ralentissement du déclin du VEMS, d'autant plus important que le sevrage est précoce
Sur le plan clinique :
- Moins d'exacerbations et d'hospitalisations ⇒ amélioration de la qualité de vie
Sur le plan de la santé publique :
- Impact important sur la morbidité et la mortalité