Cœur pulmonaire chronique
1. Définition
Altération soit de la structure, soit de la fonction du VD
Secondaire à une atteinte de la structure ou de la fonction du poumon et de sa vascularisation
2. Intérêt
Fréquence
BPCO = première cause
3. Physiopathologie
Rappel hémodynamique :
La circulation pulmonaire reçoit la totalité du débit cardiaque sous basse pression
PAP déterminée par 3 facteurs : débit cardiaque (DC), pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO, reflet de la pression capillaire) et les résistances artérielles pulmonaires (RAP)
HTAP :
Retentissement sur le VD :
Classification des HTP (Nice, 2013) :
4. Diagnostic positif
4.1. Clinique
Signes peu spécifiques au début, diagnostic souvent tardif
Signes fonctionnels : dyspnée d'aggravation progressive, orthopnée permettant le décubitus, asthénie
Signes physiques : cyanose surtout aux extrémités, Harzer+, galop droit (pré-systolique le plus souvent), éclat de B2 au foyer pulmonaire
Stade avancé : tableau d'insuffisance ventriculaire droite (HPM douloureuse, OMI, turgescence, oligurie)
4.2. Examens complémentaires
4.2.1. Radiographie thoracique
Donne des éléments d'appréciation de l'HTAP :
Les critères radiologiques d'HVD sont difficiles à reconnaitre au début (augmentation globale de la silhouette cardiaque)
4.2.2. ECG
4.2.3. Échocardiographie
4.2.4. Exploration hémodynamique
5. Étiologies
5.1. Insuffisances respiratoires chroniques
Obstructives (BPCO, emphysème…)
Restrictives :
Avec atteinte pulmonaire (séquelles de TP, silicose…)
Avec poumon normal (atteinte neuro-musculaire, ostéo-articulaire (cyphoscoliose, obésité…))
Avec atteinte pleurale (pachypleurite bilatérale grave)
Mixtes (DDB, sarcoïdose)
Centrales (apnée du sommeil, hypoventilation alvéolaire centrale)
5.2. Vascularites pulmonaires et maladies de système
Sclérodermie, LED, Takayasu
5.3. HTAP post-embolique
EP à répétition, parfois inaperçues
5.4. HTAP primitive
Diagnostic d'élimination, touchant habituellement les femmes jeunes
6. Évolution
Évolution vers l'insuffisance ventriculaire droite
Autre aspect évolutif : maladie thromboembolique
HTAP primitive : tableau proche du CPC post-embolique, survenant chez des sujets jeunes
7. Traitement
7.1. Buts
7.2. Moyens et indications
Oxygénothérapie longue durée :
Au moins 16/24h chez les BPCO
Indiquée quand la PaO2 < 55 mmHg, ou entre 56 et 59 avec :
Contrôler l'efficacité après 60-90 jours, l'idéal est une PaO2 à 60 mmHg à un débit entre 0,5 et 2 l/mn
Diurétiques et régime hyposodé : surtout Spironolactone en cas d'œdèmes
Anticoagulants : indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives
Vasodilatateurs : n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf pour certaines formes histologiques d'HTAP primitives ; Inhibiteurs calciques préconisés
Digitaliques : effet inotrope sur le cœur droit discuté
Transplantation : ultime recours en cas d'HTAP maligne réfractaire ou post-embolique sévère
7.3. Traitement spécifique à la BPCO
— Résumé basé sur le cours de Dr Benazzouz (DEMS 2017) - Voir sa source