Insuffisance respiratoire aiguë
1. Introduction
2. Physiologie
Conditions pour respiration normale :
Air oxygéné
Centre respiratoires fonctionnels
Cage thoracique normale
Membrane alvéolo-capillaire normale
Ventilation et perfusion homogène
VE (ventilation globale) = VC x Fr ; 500 ml x 15 c/mn = 7 à 8 L/mn
VA (ventilation alvéolaire) = (VC - VD) x Fr ; (500 - 150 ml) x 15 c/mn = 5 L/mn
Échange ⇒ dépend de la qualité de la membrane, du coefficient de diffusion du gaz et du gradient de pression partielle (alvéolo-capillaire)
O2 diffuse 20 fois moins que le CO2 ⇒ diffusion de O2 altérée en premier avant CO2 en cas d'altération de la membrane
Gradient de pression O2 (Alv = 100 mmHg, Veineux = 40 mmHg), CO2 (Alv = 40 mmHg, Veineux = 46 mmHg) ⇒ le plus grand gradient de l'O2 compense sa moindre diffusibilité
État normal ⇒ PO2 et PCO2 artériel = alvéole
3. Définition de l'IRA
4. Physiopathologie
4.1. Anomalies du rapport ventilation/perfusion
4.1.1. Effet shunt et espace mort intra-pulmonaire
Shunt = ventilation/perfusion inférieur à 1 (proche du 0 parfois)
Causes principales : atélectasies, pneumopathies, œdème pulmonaire
Hypoxie sans hypercapnie au début, puis hypocapnie (hyperventilation réflexe)
Espace mort = ventilation/perfusion > à 1 (parfois infini)
Causes principales : trouble de la circulation pulmonaire, tachypnée
Hypoxie avec hypercapnie, mais qui peut être masquée par l'hyperventilation
BPCO : on retrouve dans de nombreux cas des destruction des alvéoles (shunt) +/- vascularisation (espace mort) ⇒ altération diffuse du rapport
4.2. Anomalies de la membrane alvéolo-capilaire
Altération de la membrane (fibrose) ou encombrement (hypersécrétion diffuse, œdème, hémorragie, liquide gastrique)
Il s'agit d'un bloc alvéolo-capillaire ⇒ hypoxie sans hypercapnie (hyperventilation réflexe)
4.3. Hypoventilation alvéolaire dite globale
D'origine broncho-pulmonaire = troubles de la distribution gazeuse tellement diffus (BPCO, AAG) qu'on observe une hypercapnie
D'origine neuro-musculaire = paralysie des muscles respiratoires
D'origine centrale = dépression des centre respiratoires (médicaments, toxique)
5. Diagnostic
5.1. Examen clinique
Signes respiratoires :
Dyspnée, tirage ; polypnée entre 20 et 40 c/mn (grave si > 40) ; bradypnée = signe d'épuisement
Inspiratoire ⇒ obstacle laryngé ; expiratoire ⇒ asthme, BPCO ; 2 temps
Signes d'épuisement :
Contracture expiratoire active des abdominaux
Tirage des muscles respiratoires accessoires (SCM, intercostaux)
Respiration paradoxale = asynchronisme thoraco-abdominal (épuisement diaphragmatique)
Encombrement bronchique avec expectoration inefficace
Signes cutanés :
Cyanose
Sueur (⇒ hypercapnie)
Signes circulatoires :
Signes neurologiques :
Liés à l'hypoxie : convulsions, céphalées, somnolence
Liés à l'hypercapnie : angoisse, agitation, céphalées, troubles de la vigilance (voir coma)
Signes d'une pathologie sous-jacente :
Hippocratisme digital, distension thoracique (respiratoire)
TVP, souffle cardiaque (cardio-vasculaire)
Déficit moteur, syndrome méningé, signe de localisation (neurologique)
5.2. Interrogatoire
Circonstances de survenue
Antécédents (maladie respiratoire, autres…)
Terrain (tabac, diabète, toxicomanie)
5.3. Bilan para-clinique
Gaz du sang :
Hypoxie isolée
Hypoxie avec hypocapnie
Hypoxie avec hypercapnie
Acidose métabolique en cas d'hypoxie sévère et prolongée
Lactates = reflet de la souffrance tissulaire (N = 2,20 - 2,40 mmol/L)
NFS :
ECG et échocardiographie :
Tolérance ischémique myocardique
Orientation diagnostic (CPA, ACFA, BBD, ondes T < Q)
Radiographie thoracique :
Recherche une cause aiguë : pneumonie, OAP, PNO, pleurésie, cardiomégalie
Recherche des signes de pathologies sous-jacente :
Distension thoracique, grosses artères ⇒ BPCO
Images rétractiles et pachypleurite (séquelles)
Déformation thoracique
Syndrome interstitiel, fibrose
Radio normale ⇒ penser à l'EP
6. Diagnostic étiologique
6.1. Contexte
Traumatique (volet thoracique, hémothorax, pneumothorax, contusion pulmonaire)
Toxique et atmosphère confinée (inhalation de fumée ou vapeurs, toxiques ou brulantes)
Immersion (noyade)
Tentative d'autolyse, toxicomanie (dépression centrale)
6.2. Terrain
IRC antérieure (décompensation aiguë, recherche la cause de cette dernière)
Asthme (AAG)
Insuffisance cardiaque, coronarienne, HTA (OAP)
Maladie neurologique (IRA centrale)
Terrain à risque thrombotique (EP)
6.3. Type de dyspnée
Stridor ou carnage avec dyspnée inspiratoire, dysphonie, dysphagie, hyper-sialorrhée ⇒ origine haute (épiglottite, corps étranger, laryngite sous-glottique, tumeur du larynx, goitre compressif)
Orthopnée ⇒ origine cardiaque (pas toujours)
Dyspnée de cheyne-stokes ou de kussmaul ⇒ origine métabolique ou neurologique
Bradypnée expiratoire ⇒ bronchospasme
Syndrome septique (pneumonie)
Syndrome douloureux thoracique et/ou point de coté (PNO, EPL)
Phlébite (EP)
Radio normale avec clinique bruyante :
Même si l'étiologie précise n'est pas connue, la détermination du mécanisme principal de l'altération des gaz du sang est souvent suffisante pour la prise en charge initiale.
7. Traitement
D'abord symptomatique (en urgence), puis étiologique ou physiopathologique
7.1. Traitement médical
Antibiotiques, bronchodilatateurs, corticoïdes, diurétiques, anticoagulants
Rarement tonicardiaques
Dépresseurs et opiacés contre-indiqués
7.2. Oxygène
Oxygène à fort débit et de façon prolongé ⇒ cytotoxique et vasoconstricteur artériel ; pas plus de 48h
7.3. Désobstruction des voies aériennes
Aspirations endopharyngées et drainage de posture, avec canule de MAYO
Bronchoaspiration transglotique
Toux artificielle (malade consciente et coopérant)
Kinésithérapie respiratoire (mobilisation des sécrétions)
Intubation et trachéotomie = meilleurs techniques et permettent d'éviter les fausses routes
7.4. Traitement étiologique
7.5. Ventilation artificielle
Bouche à bouche, puis ventilation mécanique
8. Conclusion