====== Le tabac et ses conséquences sur l'appareil respiratoire ====== ====== - Introduction ====== * Principale cause de mortalité évitable : entraine une majoration des décès par maladies cardiovasculaires et respiratoires * Lien de causalité directe démontré pour certaines pathologies (BPCO, cancer) * Influence sur la fréquence, la gravité ou la progression d'autres affections * Pour d'autres, il pourrait agir comme agent protecteur ====== - Le Tabac ====== ===== - Composition de la fumée de tabac ===== * Extrêmement complexe : 4000 substances identifiées, dont 40 carcinogènes (hydrocarbures polycycliques, benzo-pyrènes, amines aromatiques, N-nitrosamines, arsenic, polonium...) * **Phase particulaire (0,1 à 1 µ) :** * Substances cancérigènes : hydrocarbures aromatiques, dérivés nitrés hétérocycliques, composés phénoliques * Irritants (acroléines) * Métaux (nickel, cadmium) * Radicaux libres * Nicotine (=> principal agent de dépendance) * **Phase gazeuse :** * CO2 (12-13%), CO (3-6%), CNH (0,1-0,2%) * Composants organiques volatiles (aldéhydes, cétones, hydrocarbures divers) * La mesure du CO-expiré est un reflet de la profondeur de l'inhalation de la cigarette par le fumeur ===== - Effets de la fumée de tabac ===== * Action sur les bronches, les poumons et le système immunitaire * Lésions de l'épithélium bronchique (perte des cils, hypertrophie des glandes muqueuses, hyperplasie des cellules caliciformes) * Inflammation chronique de la muqueuse et de la sous muqueuse * Inactivation de plusieurs mécanismes anti-inflammatoires, anti-oxydants et anti-protéolytiques (rupture d'équilibre => emphysème...) * Augmentation des métabolites oxygénés réactifs (stress oxydant) * Réduction de l'expression de récepteurs de surface des macrophages => favorise la colonisation bactérienne * Transformation métaplasique de l'épithélium respiratoire en épithélium pavimenteux, puis carcinome in situ (carcinogénèse) ====== - Tabagisme et maladies bronchiques obstructives ====== ===== - BPCO ===== * Prévue pour être la 3e cause de mortalité en 2030, principalement à cause de l'augmentation de le consommation tabagique * Sur-risque de BPCO chez le fumeur (x 3.51) ; idem homme et femme * Tabagisme passif (au moins 1h par jour) => x 1,44 * 15-20% des fumeurs développent une BPCO (sûrement sous-estimé, d'autres études parlent de 50%) * Risque dose-dépendant (durée et quantité cumulée) * Relation significative avec la fréquence des exacerbations et le déclin du VEMS * Bénéfices du sevrage : prévention du risque de BPCO et limite son évolution, réduction de la morbi-mortalité cardiovasculaire et néoplasique bronchique, diminution du risque d'exacerbations et du déclin accéléré du VEMS * La simple réduction de consommation ne suffit pas ===== - Asthme ===== - **Effet sur le développement de l'asthme :** * Le tabagisme de la mère (plus que le père), pendant le grosse et les premières années de la vie => favorise le développement de l'asthme chez l'enfant * Même le tabagisme chez la grand mère maternelle (effet transgénérationnel, modifications épigénétiques) * Causes possibles : action de la nicotine in utero, effets sur le système immunitaire, limitation précoce du développement pulmonaire - **Effet du tabagisme actif sur l'asthme :** * Risque de développer un asthme x1.61 * Augmentation de : sévérité et symptômes, morbidité, mortalité, mauvais contrôle, visites aux urgences et exacerbations (x1,71), obstruction (atteinte plus nette des voies aériennes), déclin du VEMS, mauvaise réponse aux BD * Les phénomènes inflammatoires engendrés par le tabac aboutissent à un phénotype particulier d'asthme ; le diagnostic différentiel asthme/BPCO/chevauchement n'est pas toujours facile * Diminution de la réponse aux CSI et CSO, à court et à long terme - **Sevrage tabagique :** * Est une priorité dans la PEC de l'asthmatique * Entraîne : meilleur contrôle, diminution du recours aux médicaments de secours, amélioration de la fonction respiratoire, réduction de l'HRB, amélioration inconstante de la qualité de vie - **Tabagisme passif :** * Influence confirmée chez les enfants asthmatiques : plus de visites aux urgences et d'admission ====== - Tabagisme et cancer bronchopulmonaire ====== * Facteur de risque indéniable et formel, avec relation directe (risque x 11), et pas de seuil minimal * Élément le plus déterminant : durée d'exposition et consommation cumulée (=> début précoce) * Risque semble supérieur chez la femme (x1.99) * Tabagisme passif aussi concerné (x1,41) * Plus grande incidence de métastases pulmonaires du cancer du sein * **Bénéfices du sevrage :** * __En prévention primaire :__ * Baisse du risque lente : 10 à 15 ans pour que l'espérance de vie rejoigne le jamais-fumeur * __Chez le cancéreux :__ * Amélioration : moins de complications respiratoires, efficacité et tolérance de la radiothérapie, efficacité de la chimiothérapie, moins de risque de second cancer * Amélioration de la survie des formes localisées : * CBNPC Ia et Ib : survie à 10 ans : 30 PA = 37%, 0 PA = 83% * CPC localisé (I) : médiane de survie : 13,6 mois contre 18 mois ====== - Tabagisme et infections respiratoires ====== * Le tabac entraîne une altération des défenses des voies aériennes : * Altération de la clairance mucociliaire et du battement des cils * Altération fonctionnelle des macrophages alvéolaires (pouvoir bactéricide, fonction de présentation de l'antigène, libération de cytokines pro-inflammatoires) ===== - Infections bactériennes ===== * Risque de pneumonie x3, encore plus si BPCO associée * Plus grande sévérité (tabac = facteur indépendant d'admission en réanimation) * Augmentation du risque de pneumonie après chirurgie thoracique * Risque d'infection pneumococcique invasive (hémoculture positive) x4 ; risque de légionellose x3,58, et le tabagisme est retrouvé dans plus de 40% des cas ===== - Infections virales ===== * Rhinite virale (rhume) plus fréquente, plus longue et symptômes plus marqués * Grippe : * Risque de décès augmenté (x1.78) (le tabac facilite la pénétration du virus par ses effets sur le système immunitaire) * Risque d'hospitalisation accru * Efficacité du vaccin diminuée * Pneumonie varicelleuse : risque x15 ===== - Tuberculose ===== * Augmentation du risque d'infection latente (x1,91) * Augmentation du risque de développer une tuberculose maladie (x1,57) ; de même en cas d'exposition passive * Plus de symptômes, de formes excavées et de rechutes * Augmentation du risque de décès (x2,15) * Augmentation du risque de non observance (plus d'effet indésirables et de comorbidités, difficulté à se déplacer au centre de soins, revenues financiers faibles) et donc de non guérison ====== - Tabagisme et pneumopathies interstitielles diffuses ====== **Pneumopathies interstitielles diffuses associées à une intoxication tabagique :** * Histiocytose langerhansienne pulmonaire * Bronchiolite respiratoire du fumeur * Pneumopathie interstitielle desquamative * Fibrose pulmonaire idiopathique * Syndrome emphysème-fibrose * Pneumopathies infiltrantes diffuses de la polyarthrite rhumatoïde * Pneumopathie aiguë à éosinophiles * Hémorragie alvéolaire du syndrome de Goodpasture ===== - Histiocytose langerhansienne pulmonaire ===== * Rare chez les non fumeurs : 90-100% des cas sont de grands fumeurs au moment du diagnostic * C'est une PID kystique * Syndrome obstructif possible, fonction de l'importance des kystes * Augmentation de l'hypercellularité alvéolaire totale, formée de macrophages (=> traduction de l'intensité quotidienne du tabagisme) * Pathogénie non entièrement comprise : * Modification de bronches distales et de leur épithélium (atteinte des petites voies) => lésions inflammatoires locales => recrutement de cellules dendritiques (dont les cellules de Langerhans font partie) * Stimulation de la sécrétion d'ostéopontine par la nicotine (abondante dans le LBA) => pourrait participer à l'induction des lésions * Première mesure thérapeutique = sevrage tabagique +++ => diminue le risque de progression précoce ; peut normaliser le LBA (après 6 mois) ; baisse du risque de décroissance précoce de la fonction respiratoire ===== - Bronchiolite respiratoire et Pneumopathie interstitielle desquamative ===== * Ces 2 entités s'observent quasi exclusivement chez de gros fumeurs * **BR :** accumulation de macrophages pigmentés dans le lumière des bronchioles respiratoires ; 98% des cas sont des fumeurs actifs, mais elle est possible chez d'ex-fumeurs (même sevrage datant de plusieurs années) * **DIP :** très proche de la BR, avec atteinte plus diffuse et distale * Atteint surtout l'homme jeune, fumeur, entre 40 et 50 ans * Clinique : toux, dyspnée d'effort, et dans 1/2 cas hippocratisme digital et crépitants * Imagerie : verre dépoli prédominant en périphérie des lobes supérieurs, en région sous-pleurale * La biopsie pulmonaire est parfois nécessaire (différentiel) * Sevrage tabagique = principal traitement * BR retrouvée chez 88% des patients traités de PNO spontané persistant ou récidivant ===== - Fibrose pulmonaire idiopathique ===== * Fumée de cigarette est directement impliquée dans la pathogénie, elle serait un facteur indépendant de risque (FPI x1,11-3,23 ; formes familiales x3,6) * Influence l'évolution : altération de la survie (ajustée à la sévérité) * **Syndrome d'emphysème et fibrose pulmonaire combinés (SEF) :** * Entité radioclinique individualisée en 2005 * S'observe chez des fumeurs symptomatiques (hommes, > 40 PA, > 65 ans) ; parfois chez des ex-fumeurs ; parfois aussi au cours des connectivites (PR, sclérodermie systémique) surtout si le patient est fumeur ; chez des non fumeurs, exposés à des agents agrochimiques, ou cause génétique * Imagerie : emphysème aux lobes supérieurs, fibrose aux lobes inférieurs * Cancer bronchopulmonaire semble assez fréquent ===== - Autres atteintes interstitielles ===== - **Polyarthrite rhumatoïde :** * PID présente chez 30% des patients, cliniquement parlante chez 5-10% * Tabac = cause majeur de développement de PR (dans population génétiquement prédisposée) - **Pneumopathie aiguë à éosinophiles :** * Tabac = facteur déclenchant, surtout chez des patients jeunes (18-37 ans), ayant récemment débuté leur tabagisme - **Syndrome de Goodpasture :** * Tabac = facteur de risque important dans la survenue d'hémorragies alvéolaires diffuses - **Asbestose :** * Risque d'asbestose augmenté chez les fumeurs exposés - **Sarcoïdose :** * Le tabac aurait un effet protecteur (2 études, une de 64 patients, l'autre de 60 patients) * LBA : plus de macrophages et moins de lymphocytes ; VEMS : plus abaissé chez les fumeurs * Pas d'effet sur l'évolution ou la sévérité * Études plus récentes et avec plus de patients (98 et 345) : pas de différence de prévalence ===== - Pneumopathie d'hypersensibilité ===== * PHS plus fréquente chez les non fumeurs, de manière constante et dans plusieurs études * Mécanisme de cet effet protecteur mal connu : action inhibitrice de la nicotine sur l'activation des macrophages et la prolifération lymphocytaire (=> diminution de production d'anticorps spécifiques) * Mais : si PHS chez un fumeur => pronostic plus sombre, évolution fibrosante plus fréquente ====== - Divers ====== ===== - Pneumothorax spontanés ===== * Facteur de risque majeur * PNO secondaire à rupture de blebs (bulle sous-pleurale emphysémateuse), dues à l'inflammation des bronchioles distales * Fumée de cannabis également incriminée (majoration du risque en cas de co-consommation) ===== - Pathologie professionnelle ===== * L'exposition au tabac augmente le risque de pathologie professionnelle du sujet co-exposé (radon, uranium, amiante...) ===== - Syndrome d'apnée du sommeil ===== * Deux fois plus de risque de faire un SAS, qui est souvent plus sévère * Causes : inflammation des voies respiratoires supérieures et possible modification de l'architecture du sommeil ===== - Consommation conjointe de cannabis ===== * Majoration des risques de cancer de BPCO ====== - Conclusion ====== * Le tabac est un facteur causal ou favorisant de nombreuses maladies bronchopulmonaires : BPCO, asthme, cancer +++ ---- --- //Résumé basé sur Peiffer G, et al. Les effets respiratoires du tabagisme. Rev Pneumol Clin (2018), https://doi.org/10.1016/j.pneumo.2018.04.009//