====== Tabac et BPCO ======
====== - Introduction ======
  * Lien Tabac/BPCO formellement établi
  * BPCO = maladie chronique, diminution non complétement réversible des débit aériens, déclin de la fonction respiratoire, due à une réaction inflammatoire anormale du poumon face au gaz et particules nocifs (tabac +++)

====== - Epidémiologie de la BPCO ======
===== - Prévalence =====
  * Parmis les 10 maladies chroniques les plus prévalentes dans le monde
  * Plus importante chez l'homme que chez la femme
  * Risque augmente selon nombre de cigarettes par jour et quantité cumulée en paquet-années
  * **Algérie :**
    * 200.000 BPCO pour 31 millions d'habitants en 2003
    * Surement sous estimé compte tenu de la prévalence du tabagisme (30% de la population, 50% des hommes)

===== - Morbidité =====
  * Rare avant 40 ans (temps nécessaire à l'installation des lésions anatomiques puis des manifestations fonctionnelles)
  * Prévalence augemente avec l'âge

===== - Mortalité =====
  * 4e cause de mortalité aux USA, 90% de ces décès sont attribuables au tabac ; sera la 3e dans le monde dans les 20 prochaines années selon l'OMS
  * Risque de décès des fumeurs multiplié par 12 chez l'homme et par 13 chez la femme ; risque de mortalité par BPCO 3 à 4 fois plus élevé chez la femme

====== - Composition de la fumée de cigarette ======
4000 substances différentes et variables ; les principales sont :
  * **Nicotine :** principal alcaloïde ; dépendance rapide ; fixation sur les récepteurs cérébraux 6 à 8 secondes après l'inhalation ; effets neurologiques, cardio-vasculaires, respiratoires et digestifs
  * **Substances cancérigènes :** hydrocarbures polyaromatiques (benzopyrènes...), dérivés nitrés hétérocycliques (pyridine...), aldéhydes, nitrosamines, cétones...
  * **Oxyde de carbone**
  * **Irritants :** acroléines, phénols, aldéhydes...

====== - Mécanismes de toxicité ======
  * Effet directe de la chaleur (brulures chroniques)
  * Effet directe de la fumée sur les voies respiratoires
  * Passage de produits toxiques vers le sang puis les organes

====== - Etiopathogénie de la BPCO ======
  * Conséquence de lésions anatomiques de la muqueuse bronchique et du parenchyme, engendré par des particules et des gaz nocifs (tabac 90%, pollution, professionnel)
  * Fumée de tabac =>
    * Inflammation => médiateurs (oxydants et protéases notamment) => destruction du parenchyme
    * Dérèglement des mécanismes de réparation => destruction ou mauvaise réparation => fibrose péri-bronchiolaire => diminution des débits périphériques
    * => Bronchite chronique & emphysème pulmonaire
  * Seul 15 à 20% des fumeurs développent une BPCO => autres facteurs de risques environnementaux ou génériques
  * Seul facteur génétique identifié : déficit en alpha-1 antitrypsine (1 à 2% des BPCO) => joue un rôle dans le développement des la BPCO, mais également d'un emphysème panlobulaire chez les non-fumeurs

====== - Sevrage tabagique et BPCO ======
===== - Prévention =====
  * Sensibilisation et information
  * Mesures éducatives axées sur les jeunes
  * Législation rigoureuse dans son application, particulièrement les mesures fiscales (efficace)

===== - Stratégies de sevrage tabagique chez les BPCO =====
==== - Caractéristiques des fumeurs BPCO ====
  * Degré de dépendance à la nicotine
  * Degré de motivation pour l'arrêt du tabac
  * Fréquance de l'anxiété et de la dépression (jusqu'à 30%)

==== - Différentes stratégies d'aide ====
  - **Conseil minimal :** inefficace, surtout s'il est répété de façon uniforme et itérative au cours des consultations => rend les patients insensibles
  - **Thérapie comportementale (associée au conseil minimal) :** améliorer la motivation ; 30% de succès en routine, 40% dans les protocoles de recherche ; spirométrie régulière => impact plus important
  - **Traitement pharmacologique :** double le taux de succès quand associés à la thérapie comportementale
    * //Substituts nicotiniques :// gommes, timbres
    * //Bupropion (Ziban) :// antidépresseur atypique (inhibe la recapture de la dopamine et de la noradrénaline)

===== - Stratégie de réduction de consommation =====
  * Difficulté de sevrage chez les BPCO => autre approche
  * Réduction = intervention réaliste, à proposer comme étape intermédiaire vers l'arrêt total
  * Définie par une réduction de consommation quotidienne d'au moins 50% maintenue pendant au moins 3 mois, vérifiée par une diminution soutenue du CO exhalé
  * Améliore les symptômes (expectoration ++), mais impact limité sur l'évolution de la fonction respiratoire
  * Cet impact n'est significatif que pour une consommation résiduelle basse (5 cig./j)
  * Adjonction de substituts nicotiniques pour éviter l'inhalation profonde ou plus fréquente compensatrice ; arrêter si le patient n'arrive pas à réduite sa consommation en 6 semaines, ou si le sevrage n'est pas obtenu au bout de 6 moins

====== - Bénéfices de l'arrêt du tabac chez le BPCO ======
  * Maintien du tabac = facteur aggravant le déclin de la fonction respiratoire
  * **Sur le plan anatomique :**
    * Arrêt au stade 0 ou asymptomatique => réversibilité variable des lésions anatomiques bronchiques (parenchymateuses dans une moindre mesure)
    * Cette réversibilité diminue avec l'avancée de la maladie
  * **Sur le plan fonctionnel :**
    * Ralentissement du déclin du VEMS, d'autant plus important que le sevrage est précoce
  * **Sur le plan clinique :**
    * Moins d'exacerbations et d'hospitalisations => amélioration de la qualité de vie
  * **Sur le plan de la santé publique :**
    * Impact important sur la morbidité et la mortalité

====== - Conclusion ======
  * Le lien tabac/BPCO est une évidence
  * Aucune autre mesure n'est aussi efficace que le sevrage pour traiter la maladie