====== Cœur pulmonaire chronique ======
====== - Définition ======
* Altération soit de la structure, soit de la fonction du VD
* Secondaire à une atteinte de la structure ou de la fonction du poumon et de sa vascularisation
====== - Intérêt ======
* Fréquence
* BPCO = première cause
====== - Physiopathologie ======
- **Rappel hémodynamique :**
* La circulation pulmonaire reçoit la totalité du débit cardiaque sous basse pression
* PAP déterminée par 3 facteurs : débit cardiaque (DC), pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO, reflet de la pression capillaire) et les résistances artérielles pulmonaires (RAP)
- **HTAP :**
* Définie par une PAPm > 25mmHg sur cathétérisme cardiaque droit au repos (> 30 mmHg à l'effort)
* Augmentation des RAP => HTP pré-capillaire (= CPC)
* Augmentation de la PAPO => HTP post-capillaire
* Augmentation du DC => HTP de débit
* Mécanismes pouvant expliquer l'HTAP :
* Atteinte anatomique avec destruction du lit vasculaire (il faut une destruction de 60-70%)
* Changement de la réponse vasomotrice (hypoxie chronique notamment)
* Augmentation du DC, polyglobulie, augmentation de la volémie
* Hypoxie hypercapnie dues à l'hypoventilation alvéolaire
- **Retentissement sur le VD :**
* Hypertrophie et dilatation (adaptation)
* Dysfonction et donc insuffisance VD
**Classification des HTP (Nice, 2013) :**
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====== - Diagnostic positif ======
===== - Clinique =====
* Signes peu spécifiques au début, diagnostic souvent tardif
* __Signes fonctionnels :__ dyspnée d'aggravation progressive, orthopnée permettant le décubitus, asthénie
* __Signes physiques :__ cyanose surtout aux extrémités, Harzer+, galop droit (pré-systolique le plus souvent), éclat de B2 au foyer pulmonaire
* __Stade avancé :__ tableau d'insuffisance ventriculaire droite (HPM douloureuse, OMI, turgescence, oligurie)
===== - Examens complémentaires =====
==== - Radiographie thoracique ====
Donne des éléments d'appréciation de l'HTAP :
* Calibre des artères pulmonaires
* Arc moyen gauche
* Calibre de l'artère lobaire inférieure droite (limite normale fixée à 15mm)
Les critères radiologiques d'HVD sont difficiles à reconnaitre au début (augmentation globale de la silhouette cardiaque)
==== - ECG ====
* __Signes d'HAD :__
* Déviation de l'axe de P (> 75°)
* Ondes P pulmonaires (pointue, > 2,5mm en D2, PD2 > PD3 > PD1)
* __Signes d'HVD :__
* Axe QRS > 110°
* Onde R prédominante en V1 et S en V5
* Troubles de repolarisation en V1-V3
* Aspect de BBD incomplet
* Malgré ces critères, le diagnostic reste difficile (mauvaise corrélation anatomo-électrique)
==== - Échocardiographie ====
* Examen non invasif le plus contributif pour le diagnostic : permet de mesurer l'HVD et de :
* Estimation de la PAPs par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'insuffisance tricuspide
* Estimation de la PAPd et PAPm par Doppler continu du jet d'insuffisance pulmonaire
==== - Exploration hémodynamique ====
* **Cathétérisme cardiaque droit :** examen invasif, le seul qui peut //affirmer// l'HTAP et en apprécier la sévérité (sonde de Swan Ganz)
* Débit cardiaque normal
* Élévation de la PAPm > 25mmHg au repos
* PAP(m) - PAPO > 9 mmHg (=> pré-capillaire)
* RAP > 3,6 UI
* Pression capillaire normale
* Dosages oxymétriques : permettent la recherche d'un shunt gauche-droit
====== - Étiologies ======
===== - Insuffisances respiratoires chroniques =====
* **Obstructives** (BPCO, emphysème...)
* **Restrictives :**
* __Avec atteinte pulmonaire__ (séquelles de TP, silicose...)
* __Avec poumon normal__ (atteinte neuro-musculaire, ostéo-articulaire (cyphoscoliose, obésité...))
* __Avec atteinte pleurale__ (pachypleurite bilatérale grave)
* **Mixtes** (DDB, sarcoïdose)
* **Centrales** (apnée du sommeil, hypoventilation alvéolaire centrale)
===== - Vascularites pulmonaires et maladies de système =====
Sclérodermie, LED, Takayasu
===== - HTAP post-embolique =====
EP à répétition, parfois inaperçues
===== - HTAP primitive =====
Diagnostic d'élimination, touchant habituellement les femmes jeunes
====== - Évolution ======
* Évolution vers l'insuffisance ventriculaire droite
* D'abord par poussées, puis devient permanente (décès dans un tableau de défaillance cardiaque)
* Autre aspect évolutif : maladie thromboembolique
* Diagnostic souvent tardif vu la nécessité d'une destruction étendue du lit vasculaire pulmonaire (75-80%)
* HTAP primitive : tableau proche du CPC post-embolique, survenant chez des sujets jeunes
====== - Traitement ======
===== - Buts =====
* Traitement de la cause
* Et du retentissement sur le cœur droit, la circulation de retour et le cœur gauche
===== - Moyens et indications =====
- **Oxygénothérapie longue durée :**
* Au moins 16/24h chez les BPCO
* Indiquée quand la PaO2 < 55 mmHg, ou entre 56 et 59 avec :
* Désaturation nocturne
* Hématocrite > 55%
* Signes cliniques de CPC
* Pression pulmonaire moyenne ≥ 20 mmHg
* Contrôler l'efficacité après 60-90 jours, l'idéal est une PaO2 à 60 mmHg à un débit entre 0,5 et 2 l/mn
- **Diurétiques et régime hyposodé :** surtout Spironolactone en cas d'œdèmes
- **Anticoagulants :** indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives
- **Vasodilatateurs :** n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf pour certaines formes histologiques d'HTAP primitives ; Inhibiteurs calciques préconisés
- **Digitaliques :** effet inotrope sur le cœur droit discuté
- **Transplantation :** ultime recours en cas d'HTAP maligne réfractaire ou post-embolique sévère
===== - Traitement spécifique à la BPCO =====
* Arrêt du tabac
* Bronchodilatateurs
* Kinésithérapie et réhabilitation
* Proscrir les sédatifs
* OLD = seule thérapeutique efficace à long terme au stade d'IRC
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--- //Résumé basé sur le cours de Dr Benazzouz (DEMS 2017) - [[http://www.medespace.fr/Facultes_Medicales_Virtuelles/le-coeur-pulmonaire-chronique/|Voir sa source]]//