====== Pneumonies nosocomiales ====== **Objectifs pédagogiques :** * Définition, Sévérité et Multi-résistance * Germes en cause * Hygiène hospitalière, asepsie aux cours des gestes médicaux * Précautions et lavage des mains ====== - Introduction ====== * Infection acquise en milieu hospitalier : ni présente, ni en incubation à l'admission ; développée après 48-72h d'hospitalisation * PN précoces : avant J5, germes plutôt extra-hospitaliers * PN tardives : après J5, germes plutôt intra-hospitaliers * Pneumonie Nosocomiale inclue : * Pneumonie Acquise à l’hôpital (PAH) * Pneumonie Acquise sous Ventilation (PAV) * Pneumonie Associée aux Soins (HealthCare Associated Pneumonia) ====== - Épidémiologie ====== * 3e cause d'infections hospitalières (après infections urinaires et du site opératoire) * 0,5 à 1,5% des malades hospitalisés ; 10 à 30% des malades ventilés * Influence du terrain (comorbidités, notamment respiratoires : ex. BPCO) * Problème majeur de santé publique : fréquence, coût (prolongement d'hospitalisation, traitements), gravité (résistance, morbidité et mortalité) et diagnostic difficile (polymorphisme clinique et bactériologique) ====== - Facteurs prédisposant ====== - **Facteurs intrinsèques :** * Âge (> 70 ans) * ATCD broncho-pulmonaires * OAP * Coma * Choc * Sepsis * Acidose * Insuffisance rénale - **Facteurs extrinsèques :** * Anesthésie * Chirurgie abdominale haute et/ou thoracique * Ventilation artificielle, sédatifs, barbituriques * FiO2 élevée * Sonde naso-gastrique, anti-H2, anti-acides (altération de la barrière gastrique) ====== - Pathogénie ====== - **Défaillance des défenses :** * Diminution du flux salivaire, modification des glycoprotéines de surface, perte d'IgA => favorisent la colonisation * Altération du réflexe de toux et des fonctions glottiques, altération de l'état de conscience => favorisent l'inhalation - **Colonisation oro-pharyngée :** * La flore commensale de l'oropharynx évolue vers une flore Gram négatif antibiorésistante (diminution de la fibronectine qui normalement évite l'adhésion des BGN à la paroi pharyngée) - **Sources des germes :** * Flore endogène oro-pharyngée et digestive (surtout l'estomac) par voie rétrograde * Transmission manu-portée * Environnement (surtout pour les virus et le Pseudomonas) : appareil de ventilation, aérosolisation, aspiration endo-bronchique non décontaminée - **Accès des germes aux poumons :** * Le plus souvent par micro-aspiration des sécrétions oro-pharyngées * Rarement par inhalation ou aérosolisation (oxygénothérapie, humidificateurs, nébuliseurs) * Exceptionnellement par propagation d'une infection contiguë ou embole septique au cours d'une bactériémie * Les micro-organismes de 0,5 à 2 µm peuvent atteindre les alvéoles - **Interaction avec les défenses pulmonaires :** * La survenue de l'infection dépend de : inoculum ; virulence ; défenses (locales et systémiques) * Poumon lésé => les alvéoles contiennent un exsudat inflammatoire favorable au développement des germes => inoculum moins important peut causer l'infection ====== - Diagnostic ====== * Difficile : * Clinique, radiologie et biologie non spécifiques * Flore polymicrobienne : difficile de déterminer si le ou les agents isolés sont responsables de la pneumonies * **Diagnostic radio-clinique :** * __Peut être facile :__ * Hospitalisé depuis plus de 72h * Non intubé * Sans antécédents respiratoires * Sans antibiothérapie préalable * Qui développe un syndrome infectieux clinique et biologique * Avec signes respiratoires et image radiologique nouvelle * __Peut être difficile :__ * Antécédents respiratoires, immunodépression * Intubé * Signes cliniques et radiologiques peuvent faire défaut ou être expliqués par d'autres causes (SDRA, hémorragie alvéolaire, effets secondaires aux traitements) * **Diagnostic microbiologique :** * __Méthodes non invasives :__ * Hémoculture et/ou prélèvement d'un foyer suppurée autre (diagnostic dans 10% des cas) * ECBC : n'est utile que pour des germes non colonisant des voies aériennes (BK, légionella) ; spécificité médiocre * Détection d'antigènes (legionella, certains virus ex. CMV) * __Méthodes invasives :__ * Aspiration endo-trachéale non protégée : bonne sensibilité (seuil de positivité : > 106 UFC) * Brossage endo-bronchique distal protégé : identifie 60% des cas de vraies PN (seuil de positivité : > 103 UFC) * LBA : sensibilité 47-91%, spécificité 45-100% (seuil de positivité : > 104 UFC) ====== - Diagnostic étiologique (germes en cause) ====== * **BGN (60%) :** Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli * **Staphylocoque (40%) :** aureus 30%, epidermidis 10% * Selon le terrain et le moment de survenue : * //PN précoce :// germes proche des pneumonies communautaires (Staph aureus meti-S, Pneumocoque, Haemophilus) * //PN tardives :// germes souvent résistants (Pseudomonas, Acinetobarcter, Staph aureus meti-R) * **Autres :** moins fréquentes (ou moins fréquemment démontrées)) * //Virus :// contexte épidémiques, souvent en réa pédiatrique * //Anaérobies :// inhalation * //Champignons :// 10% des cas (Candida spp) **Facteurs de risque de germe multi-résistant (ATS 2004) :** * Antibiothérapie dans les 3 mois précédents * Hospitalisation (actuelle) supérieure à 5 jours * Fréquences des germes résistants dans la flore du service * Facteur de risque de pneumonie associée aux soins (HealthCare Associated Pneumonia) * Hospitalisation de 2 jours au moins dans les 3 derniers mois * Vie en institution * Thérapie intra-veineuse à domicile (antibiotiques y compris) * Dialyse dans le mois précédent * Soins de blessure à domicile * Membre de la famille porteur de germe pathogène multi-résistant * Immunodépression (maladie et/ou traitement) ====== - Diagnostic différentiel ====== - **SDRA :** * Très difficile à différentier d'une atteinte bactérienne : * Toute atteinte bactérienne peut provoquer un SDRA * Tout SDRA peut se surinfecter * => Prélèvements +++ - **Atélectasie :** * Intérêt de la TDM + fibroscopie - **Embolie pulmonaire :** * Dégradation gazométrique chez un patient hospitalisé, alité * Angio-TDM + échodoppler des MI * Prévention des MTEV - **Œdème pulmonaire hémodynamique :** * Terrain (cardiaque, néphropathie) * Pressions de remplissage élevées - Fibrose - Hémorragie alvéolaire ====== - Évolution ====== * 20-50% de mortalité chez le patient ventilé = 1ère cause de décès par infection nosocomiale * FDR de décès dans ce contexte : * Âge * Comorbidités * Atteinte bilatérale * IRA * Antibiothérapie inadaptée * Germes à haut risque (Pseudomonas, Acinetobacter, infection polymicrobienne) ====== - Traitement ====== * **Antibiothérapie :** * Initialement selon les FDR de germes multi-résistants : * Hospitalisation > 5 jours __OU__ FDR (voir encadré dans Diagnostic étiologique) => Antibiothérapie large spectre englobant les germes multi-résistants * Si non => Antibiothérapie à spectre plus réduit (germes plutôt communautaires) * Toujours réévaluer en envisager une réduction du spectre dès identification du germe * Antibiothérapie initiale inappropriée = FDR de mortalité +++ * Importance d'avoir des données microbiologiques locales +++ **Patient sans FDR de germes multi-résistant :** * Germes potentiels : BGN sensibles (Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia), Haemophilus, Staph aureus meti-S, Pneumocoque * Antibiotiques (au choix) : * C2G/C3G sans activité sur pseudomonas * Augmentin® * Fluoroquinolone * Clindamycine (lincosamide) + aztréonam (monobactam) **Patient avec FDR de germe multi-résistant :** * Germes potentiels : précédents + Pseudomonas, Klebsiella, Acinetobacter, Staph aureus meti-R, Legionella * Antibiotiques (association) : * Cephalosporine anti-pseudomonas (ex. Ceftazidime (Fortum®)) __OU__ Carbapenem (ex. Imipénèm+Cilastine (Tienam®)) __OU__ Uréidopénicilline (ex. Piperacilline+Tazobactam (inhibiteur de bêta-lactamases)) * Fluoroquinolone __OU__ Aminoside (Legionella suspectée => préférer Fluroquinolone (ou Macrolide)) * Vancomycine (si Staph très suspecté ou grande incidence locale) ====== - Prévention ====== ===== - En réanimation ===== * **Risque infectieux exogène :** (mains des personnels soigants et environnement hospitalier) * Lavage régulier des mains, et port de gants * Eau stérile pour l'oxygénothérapie, les aérosols et les humidificateurs * Nettoyage et décontamination quotidien des réservoirs d'humidification * Stérilisation des circuits de ventilation entre deux malades * **Risque infectieux endogène :** (inhalation de liquide gastrique) * Position demi-assise * Eviter la sédation profonde (morphiniques) et la curarisation (inhibe la motilité gastrique) * Utiliser des sondes gastriques de petite taille * **Prévention de l'inhalation de sécrétions oro-pharyngées :** * Désinfection de l'oro-pharynx avant intubation (autant que possible) * Aspirations régulières de l'oro-pharynx et du nez (3-4h) après lavages (SSI et antiseptiques = efficacité identique) * **Prévention de la colonisation des voies aériennes inférieures :** * Éviter la sédation profonde (réflexe de toux) * Aspirations bronchiques seulement à la demande (en fonction de l'encombrement) ; aspiration douce, lavage des mains + gants, sonde stérile, liquide de rinçage stérile * Manipulation aseptique de la canule de trachéotomie ===== - En chirurgie ===== * Kinésithérapie en préopératoire (fortement conseillée chez le BPCO) et en postopératoire (éviter l'encombrement) * Lever précoce ---- --- //Résumé basé sur le cours de Pr. Bencharif (2010) ainsi que sur les recommandations ATS 2004 pour la partie traitement (Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia)//