====== Asthmes particuliers ====== ====== - Introduction ====== ===== - Définition de l'asthme ===== Définition de l'asthme selon le dernier GINA (2018) ===== - Définition des asthmes particuliers ===== * Situations spéciales nécessitant un ajustement particulier de la PEC pour permettre le contrôle * Asthmes vrais, survenant dans une situation particulière ou qui entrent dans le cadre d'une affection respiratoire ou d'une maladie générale ====== - Asthmes particuliers ====== ===== - Asthme d'effort ===== ==== - Définition ==== * Obstruction bronchique à l'arrêt de l'effort ; parfois pendant l'effort, mais il est possible de "courir à travers son asthme" si l'effort est poursuivi * 10 à 20% de prévalence, associé à l'asthme dans 70 à 87% des cas, à une rhinite dans 40% ; presque toujours chez un enfant ou un adolescent * Ne pas confondre à la dyspnée d'effort inter-critique * 2 entités : * Asthme induit par l'exercice (AIE) * Bronchospasme induit par l'exercice (BIE) ==== - Physiopathologie ==== 2 hypothèses : * Hypothèse thermique (asthme thermo-induit) : changement de T° => bronchospasme et œdème * Hypothèse osmotique : changement d'osmolarité au niveau des voies aériennes ==== - Diagnostic ==== * Les symptômes débutent 5 à 10 minutes après l'effort * Signes typiques : toux, sifflement, dyspnée, oppression thoracique * Signes atypiques : crampes abdominales, épigastralgies, douleurs thoraciques, céphalées, fatigabilité * Résolution spontanée ou sous traitement * Période réfractaire dans 50% des cas (30 mn à 4 heures) * Bronchospasme tardif 12 à 16h après, régresse en 24h ==== - Prise en charge ==== === - Prévention === * Éviter l'exercice en cas de symptômes d'asthme * Mesurer le DEP avant et après * Tenir compte des conditions climatiques et du pollen * Porter une écharpe ou un masque (limiter le bronchospasme) * Échauffement progressif et fractionné * Effort continu au moin 15 mn, intensité modérée * Respirer par le nez * Arrêt progressif de l'effort === - Traitement === * Bon ajustement du traitement de l'asthme * Dans le BIE, traitement préventif exclusif : * Béta-2 mimétiques et anti-leucotriènes => efficaces * Anti-cholinergiques, anti-histaminiques, théophylline => inefficaces * Si pas de réponse : soit asthme chronique, soit autre cause (cardiopathie, dyskinésie des cordes vocales...) * Modalités : * SABA (Salbutamol, Terbutaline) : 1 à 2 bff, 15 à 30 mn avant l'effort, protection de 4h * LABA (Salmétérol, Formotérol) : 1 à 2 bff ou gel, 30 à 60 mn avant l'effort, protection de 12h * Anti-leucotriènes (Montélukast, Zafirlukast, Zileutron) : 1 cp, 1 à 2h avant l'effort ===== - Asthme et RGO ===== ==== - Généralités ==== * Lien prouvé : * Hernie hiatale (+/- RGO) = 3e comorbidité de l'asthme (5,8 x) après HTA et diabète * Plus grande fréquence d'asthme chez les RGO (2,2 x chez l'adulte, 1,9 x chez l'enfant) * Relation entre RGO et sévérité de l'asthme non établie, relation entre épisodes de RGO et exacerbations d'asthme prouvé ==== - Physiopathologie ==== === - RGO => Asthme === * Aggravation de l'HRB lors de perfusions d'acide (données expérimentales) ; 3 mécanismes incriminés : * Micro-inhalation de liquide => inflammation bronchique / bronchoconstriction (stimulation de récepteurs vagaux) * Récepteurs d'acidité du bas œsophage => stimulation vagale => bronchoconstriction * Inflammation neurogénique bronchique === - Asthme => RGO === * Béta-2 mimétiques et CSI => action sur la relaxation du bas œsophage * Asthme (vieilli +++) => modifications mécaniques diaphragmatique => favorise RGO ==== - Prise en charge ==== * __Asthmatique + symptômes de RGO :__ traitement du RGO ; pas la peine d'explorer (sauf > 50 ans et AEG) * __Asthme stable :__ ne pas rechercher de RGO * __Asthme instable malgré traitement bien conduit, ou nécessite hautes doses de CSI/CSO :__ rechercher systématiquement (entre-autres) un RGO ; test thérapeutique en cas de doute (IPP double dose 8 semaines) * Indication de la chirurgie : aggravation de l'asthme dès l'arrêt du traitement du RGO, ou si le lien RGO-crise est confirmé par pH-métrie ===== - Asthme médicamenteux ===== * 4 à 28% des adultes asthmatiques, rarement chez l'enfant * Atopie et asthme ne prédisposent pas à des réactions allergiques médicamenteuses, mais elles sont plus violentes dans ces cas. * Médicaments les plus fréquemment incriminés : * Aspirine (plus connue, syndrome de Widal) * AINS * Béta-bloquants * IEC * Sulfites ==== - Asthme induit par l'aspirine ==== === - Physiopathologie === * Pas entièrement élucidée * Déviation de la voie de dégradation de l'acide arachidonique vers la voie de la lipo-oxygénase et leucotriène, au dépens de la voie de la cyclo-oxygénase, ce qui induit une inflammation et entretient la synthèse de prostanoïdes inflammatoires * Inflammation persistante avec éosinophilie marquée +++ (plus que chez l'asthmatique sans intolérance à l'aspirine) * Il s'agit d'une pseudoallergie, car non IgE-médiée. Réponse biochimique anormale à l'action pharmacologique des AINS (inhibiteurs de la COX-1) === - Diagnostic === * Rhinite persistante, puis obstruction nasale avec anosmie développée en quelques mois, puis asthme (1 à 5 ans après) * Plus précoce, plus progressif et plus sévère chez les femmes * Prise d'aspirine => crise d'emblée sévère dans les 3 heures ; associée à rhinorrhée profuse, injection conjonctivale, flush, œdème péri-orbitaire, douleurs abdominales et urticaire modéré * Diagnostic évoqué devant : * ATCD de crise dyspnéique lors de la prise d'aspirine (ou AINS) * Obstruction nasale chronique avec rhinorrhée aqueuse, résistant au traitement, surtout si tests cutanés négatifs * Polypose nasale + pan-sinusite à la TDM * Crise d'asthme sévère sans cause apparente * Diagnostic de certitude difficile : pas de test in vitro, test de provocation orale dangereux ; **test par inhalation de lysine aspirine** : * Quand le patient est au mieux (VEMS > 70%) * Positif si : * Signes clinique (obstruction bronchique + irritation oculo-nasale) + baisse de 15% du VEMS * Ou baisse de 20% du VEMS (sans signes cliniques) === - Prise en charge === * **Contre-indication formelle et définitive de l'aspirine** et des AINS ainsi que de tout inhibiteur de la COX-1 * Remplacer par le dextropropoxyphène ou la paracétamol à demi-dose au début (faible inhibiteur de la COX 1 et 2 => bronchospasme chez 34% des asthmes à l'aspirine) * **Éviter aussi** : * HHC * Colorants (E102, 110, 111, 127, 211) et Conservateurs (E210, 217, 230, 280, 282) * **Traitements :** * Anti-leucotriènes (antagonistes du cysteinil-leucotriène 1 (montelukast, zafirlukast), inhibiteurs de la lipo-oxygénase (zileutron)) * Corticoïdes à la place des AINS * Anti-histaminiques et décongestionnant inefficaces * **Polypectomie** déconseillée ; sauf certains cas (avec prudence en pré- et post-chirurgical à cause des traitements utilisés (béta-bloquants, antalgiques)) * **Désensibilisation** en milieux hospitalier spécialisé ; recommandée quand : * Besoin fréquent de dose importantes de CTC * Polypectomie ou chirurgie sinusienne répétée * Besoin d'aspirine ou d'autres AINS pour d'autres maladies (rhumatologique, cardiaque...) ===== - Asthme durant la grossesse ===== * L'asthme peut influer sur la grossesse, tout comme la grossesse peut influer sur l'asthme ==== - Effets de l'asthme sur la grossesse ==== Les femmes asthmatiques ont un risque accru de grossesse à problème ; les facteurs à problème sont : * **Hypoxie :** peut entrainer => faible poids de naissance, malformations, pré-éclampsie, ABRT spontanés, placenta praevia (même en cas de légère baisse de la SpO2, notamment lors de crises sévères) * **Inflammation :** effet des médiateurs (CSI = effet protecteur) * **Tabac :** contribue à donner un faible poids de naissance (rôle exacte reste à déterminer) * **Certains médicaments :** les CSO seraient responsables de prématurité ; les CSI n'ont aucun effet négatif sur le développement foetal, au contraire (du fait qu'ils aident à contrôler l'asthme) * **Altération des fonctions placentaires :** altération du débit sanguin placentaire et de l'activité de l'enzyme 11-béta hydroxystéroïde déshydrogénase type 2 qui protège le fœtus de l'excès de glucocorticoïdes maternels ; notamment chez la femme asthmatique, enceinte d'une fille et qui ne prennent pas de CSI ==== - Effets de la grossesse sur l'asthme ==== * Effet imprévisible, dépend de la sévérité de l'asthme en général (intermittent et modérés se stabilisent ou s'améliorent, sévère s'aggravent) ; classiquement, on dit que 1/3 s'améliorent, 1/3 se stabilisent, 1/3 s'aggravent * Critères de détérioration et d'amélioration selon Schatz et al. : * Détérioration = augmentation du nombre de jours de sibilance, influant sur le sommeil et l'activité entre 25 et 32 SA * Amélioration = diminution des sifflements, amélioration du sommeil entre 25 et 32 SA * Dans tous les cas, on note une amélioration entre 37 et 40 SA * La plupart du temps : dégradation durant la grossesse => amélioration en postpartum, et inversement * Lors de 2 grossesses consécutives : 60% d'évolution similaire, 40% différente (tabac?, sexe du fœtus? * Mécanismes non totalement compris : * **Hormones :** * Augmentation des hormones : cortisol (anti-inflammatoire), progestérone (ventilation minute, myorelaxant, mais aussi altère la réponse des récepteurs béta-2, agent inflammant les VA) * Exacerbations chez 40% des femmes asthmatiques lors des règles (oestradiol et progestérones bas) * Exposition aux antigènes fœtaux, altération des fonctions immunitaires => pourraient prédisposer à l'aggravation de l'asthme * **Effet du sexe fœtal :** * Il semble que les fœtus femelle entrainent plus souvent de dégradation que les mâles (Beecroftn et al., étude sur 34 femmes enceintes avec asthme modéré à sévère) ==== - Traitement de l'asthme durant la grossesse ==== * Le contrôle est indispensable car il améliore le pronostic périnatal ; l'utilisation de médicaments même dont l'innocuité n'est pas prouvée est justifiée === - Prise en charge au long cours === * Traitement normal selon les recommandations * La prise en charge doit commencer avant la grossesse autant que possible (évaluation, contrôle) * Suivi et contrôle régulier (chaque mois s'il le faut) * CSI : aucune preuve d'effet mal-formatif ou de complications fœtales * CSO : à éviter sauf indication formelle (risque d'hypotrophie fœtale) * Éviction des allergènes * Immunothérapie débutée avant la grossesse peut être poursuivie, mais éviter la montée des doses * Médicaments : * **SABA :** efficaces et inoffensifs * **LABA :** peu d'études, profile de sécurité similaire aux SABA => rapport bénéfice/risque en faveur de leur utilisation selon GINA * **Antileucotriènes :** rares études humaines, risque de fente palatine chez le lapin avec le Zafirlukast, mais pas de contre-indication formelle * **Théophylline :** sure aux doses recommandées (5-12 µg/ml), risque de prématurité en cas de surdosage * **Corticoïdes systémiques :** fente labiale et palatine (0,1 à 0,3%) (surtout à T1), prématurité (x 1,5), pré-éclampsie et petit poids de naissance (x 1,8) => malgré cela, pas de contre-indication dans les asthme sévère avec mise en jeu du pronostic vital de la mère * **Bromure d'ipratropium :** pas d'études humaines, pas de contre-indications animales => si échec des SABA, uniquement en association et en cas de crise sévère === - Prise en charge de la crise === * Objectif : préserver la vie de la mère, en évitant une souffrance fœtale * Maintenir SpO2 > 95%, en surveillant le fœtus (monitoring) * SABA forte doses, corticoïdes systémiques si nécessaire ===== - Asthme du sujet âgé ===== ==== - Définition ==== * Idem critères GINA, avec quelques particularités : * Perte du caractère réversible (asthme vieilli = asthme évoluant depuis de nombreuses années) * Vieillissement de l'appareil respiratoire (asthme de novo = asthme d'apparition tardive après 50 ans, surtout chez la femme) * HRB non spécifique quasi physiologique chez le sujet agé ==== - Épidémiologie ==== * USA : prévalence de l'asthme * 6 à 10% dans la population générale * 6,5% chez les plus de 70 ans, non fumeurs, non cardiaques * DZ : inconnue ; vieillissement de la population => fréquence surement non négligeable ==== - Physiopathologie ==== * Réduction de l'importance de la composante allergique (seulement 12% des asthme apparus après 60 ans, contre 71% chez les 30-45 ans) * Asthme dit "intrinsèque" (apparait souvent après la 40'aine à la suite d'une infection, évolue d'emblée vers dyspnée continue) ; mécanisme controversé ; son existence même est niée par certains auteurs * Mécanisme auto-immun? allergène méconnu? facteurs hormonaux? mécanisme infectieux? ==== - Diagnostic ==== * Si distingue par une dyspnée continue souvent négligée et une toux chronique et d'effort le plus souvent productive * Signes parfois atypiques : troubles du sommeil, dépression, limitation des activités * Diagnostic différentiel difficile : * Pseudo-asthme cardiaque * RGO * Troubles de la déglutition et micro-inhalation alimentaires * Atteinte des VAS (sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure) * BPCO (distinction parfois impossible) ==== - Prise en charge ==== * Objectifs : * Suppression des symptômes * Recours minimal aux urgences * Qualité de vie * Prévention des effets secondaires pour une bonne observance * Particularités dues à la mobilité et au revenu réduits * Éducation et programme d'action thérapeutique simples et écrits, adaptés aux difficultés de compréhension et de mémorisation * Chambre d'inhalation systématique en cas de pMDI * Favoriser les CSI, rinçage de la bouche très important * Prudence avec les LABA chez les sujets cardiaques sévères * Éviter la théophylline * Immunothérapie contre-indiquée (inefficace, risque d'anaphylaxie fatale le plus souvent) ===== - Formes cliniques rares ===== ==== - Aspergillose Broncho-Pulmonaire Allergique (ABPA) ==== Voir cour [[cours:residanat:pneumologie:poumon_eosinophile|Poumon éosinophie]], titre [[cours:residanat:pneumologie:poumon_eosinophile#pneumopathies_mycotiques_abpa|Pneumopathies mycotiques (ABPA)]] ==== - Syndrome de Churg & Strauss ==== Voir cour [[cours:residanat:pneumologie:poumon_eosinophile|Poumon éosinophile]], titre [[cours:residanat:pneumologie:poumon_eosinophile#syndrome_de_churg_strauss|Syndrome de Churg & Strauss]] ==== - Maladie de Carrington ==== Voir cour [[cours:residanat:pneumologie:poumon_eosinophile|Poumon éosinophile]], titre [[cours:residanat:pneumologie:poumon_eosinophile#pneumopathie_chronique_eosinophile_pce_-_maladie_de_carrington|Maladie de Carrington]] ====== - Conclusion ====== * Prise en charge multi-disciplinaire * Traitement de l'asthme toujours prescrit, selon la sévérité, en prenant compte des spécificités des différents cas de figure