====== Asthme aigu grave ======
====== - Définition ======
  * Épisode aigu, crise inhabituelle, menace le pronostic vital à court terme par obstruction bronchique majeur => doit être reconnue et traitée immédiatement
  * 3 aspects :
    * **Clinique :** crise intense, signes de détresse, résiste au traitement usuels
    * **Gazométrie :** hypoventilation alvéolaire relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie)
    * **Fonctionnel :** obstruction majeur (DEP < 30%)

====== - Facteurs de risque ======
  - **Conditions socio-économiques :**
    * Précarité, milieu défavorisé, difficulté d'accès aux soins
  - **Histoire de l'asthme :**
    * ATCD d'intubation
    * >= 2 hospitalisations ou consultations aux urgences l'année précédente
    * Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois précédent
    * Pneumothorax ou pneumomédiastin
    * Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée
    * Plus de 2 flacons par mois de SABA
    * Corticothérapie orale au long cours ou sevrage récent
    * Intolérance à l'aspirine et aux AINS
  - **Facteurs socio-psychologiques :**
    * Affection psychiatrique, déni de la maladie
    * Mauvais suivi, mauvaise observance, Corticophobie
    * Tabagisme
    * Mauvaise perception des symptômes
  - **Traitement de fond insuffisant :**
    * En particulier les CSI et les CSO lors des exacerbations

====== - Facteurs déclenchant ======
  * Arrêt du traitement
  * Asthme médicamenteux
  * Exposition massive à un allergène
  * Choc émotionnel
  * Infection des VAS, bronchite, stomatologique

====== - Physiopathologie ======
  * **Bronchospasme :**
    * Ne peut être brutal et intense que sur des bronches déjà sévèrement rétrécies par une inflammation préalable
    * Souvent secondaire à une exposition massive à des allergènes, à un irritant (tabac), infection ou choc émotionnel
    * Peut suffire (avec l'hypersécrétion et l’œdème) à obstruer 50 à 95% des VA (des petites bronches ou segmentaires)
  * **Distension :** empêche la bronchoconstriction et permet la survie (ventilation)
    * Permet de ré-ouvrir une partie des VA et provoque un collapsus bronchiolaire expiratoire => trapping => augmentation du VR et de la CPT
  * Recrutement des muscles inspiratoires (SCM) => forte dépression intrathoracique => tirage (sus-sternal, sus-claviculaire et intercostal)

__Conséquences de cette hyperinflation :__
  * **Détresse respiratoire :**
    * Fermeture de nombreuses VA => zone hypo-/non-ventilées => effet shunt majeur brutal => hypoxie, souvent sévère et soudaine (PaO2 peut descendre à moins de 30 mmHg en quelques minutes)
    * Fatigue musculaire => réduction de distension => fermeture des VA => effondrement de la ventilation (acidose respiratoire)
  * **Détresse circulatoire :**
    * Sur-distension pulmonaire => compression des capillaires alvéolaires => HTAP = augmentation de la post-charge du VD

====== - Clinique ======
===== - Examen clinique =====
  * **L'inspection suffit le plus souvent :**
    * Agitation, anxiété
    * Difficulté ou impossibilité à parler
    * Polypnée > 30/mn et position assise penché en avant
    * Contraction du SCM (témoin d'une obstruction majeur avec VEMS < 25%)
    * Sueurs, orthopnée => hypercapnie
    * Cyanose (rare, tardive)
  * **DEP :**
    * Systématique, dès que possible
    * < 30% ou < 150 L/mn => gravité
  * **Signes hémodynamiques :**
    * Tachycardie > 120 bpm
    * Mesure du pouls paradoxal : aucune utilité

<WRAP center round important 80%>
Cyanose, troubles de conscience, pauses respiratoires = signes d'extrême urgence = arrêt respiratoire imminent
</WRAP>

===== - Examens complémentaires =====
  * **SaO2 et gaz du sang :**
    * Inutile quand DEP > 200 L/mn ou 40%
    * Peut être différé si SpO2 >= 92% et aucun critère de détresse respiratoire
    * Systématique en cas de crise inhabituelle à l'arrivée ou d'aggravation sous traitement :
    * Le plus souvent hypoxie légère à modérée avec alcalose respiratoire
    * Acidose respiratoire = signe de gravité (PaCO2 > 50 mmHg = arrêt respiratoire à craindre)
    * Acidose lactique (métabolique) souvent associée
  * **Radiographie thoracique :**
    * Systématique
    * Recherche complication ou facteur déclenchant (PNO, pneumo-médiastin, pneumonie)
    * Distension, épaississement des parois bronchiques, atélectasies en bande (bouchon muqueux)
  * **ECG :**
    * Tachycardie sinusale
    * Rarement des signes de CPA (S1Q3, rotation droite, troubles de la repolarisation en antérieur, onde P pulmonaire)
  * **Autres :**
    * FNS, hémoculture, radio des sinus, sérologie aspergillaire, TDM...

====== - Formes d'AAG ======
  - **Asthme instable :** ou exacerbation persistante
    * Répétition de crises de moins en moins sensibles aux SABA (inflammation constante)
    * Critères d'asthme instable :
      * Augmentation de la fréquence des crises
      * Retentissement sur les activités
      * Moindre sensibilité aux SABA
      * Aggravation progressive de l'obstruction (DEP)
      * Grande variabilité diurne du DEP (> 30%)
  - **Crise d'aggravation rapide en 24h**
  - **Asthme sur-aigu :**
    * Crise asphyxiante, rapide (3h)
    * Sujet jeune (< 30 ans)
    * Inflammation minimale, bronchospasme prédominant (conflit, stress, médicament, exposition massive)

====== - Traitement ======
  * Urgence médicale => hospitalisation en USI ou en milieu spécialisé
  * Traitement à débuter le plus tôt possible (au domicile, aux urgences)

===== - Buts =====
  * Levée rapide de l'obstruction bronchique pour soulager et éviter le décès

===== - Moyens =====
  - **Oxygénothérapie :**
    * Quand SaO<sub>2</sub> < 92-90%
    * Objectif : > 90% (> 95% femme enceinte et cardiopathie associée)
  - **Bronchodilatateurs :**
    * __Béta-2 agonistes :__
      * Traitement prioritaire
      * Plus puissant et plus rapides
      * Index thérapeutique élevé => fortes doses possibles
      * Effet quasi immédiat (80% de l'effet maximal après 5 mn)
      * Effet dose dépendant => augmentation de la dose pour meilleur effet
      * //Voie inhalée +++ (nébulisation) :// 2 à 3 nébulisations de 5 mg de salbutamol ou 10 mg de terbutaline, véhiculée par l'oxygène = traitement de référence de l'AAG en pré-hospitalier
      * //Voie IV// peut être associée à la voie inhalée dans les cas les plus graves
      * //Voie SC// également très efficace (0,5 mg de salbutamol ou terbutaline)
    * __Adrénaline :__ en réanimation pour certaines formes graves
    * __Anticholinergiques :__
      * Moins puissants et moins rapide que les SABA (15 à 20 mn)
      * Il existe des arguments pour un bénéfice de l'association avec les SABA (malgré certains résultats contradictoires)
    * __Théophylline :__ En 2<sup>e</sup> ligne à cause des effets secondaires
  - **Corticoïdes :**
    * __Systémiques :__
      * Réduisent la durée des exacerbations sévères, diminuent le recours à l'hospitalisation et la morbidité liée à l'asthme
      * Effet retardé : 3 à 4h (max 6 à 8h), quelque soit le mode d'administration (per os ou IV)
      * Effet anti-inflammatoire puissant, potentialise l'effet des SABA
      * 60 à 80 mg initialement, puis 120 à 180 mg/j les 48 premières heures
      * Rôle essentiel dans la prévention des rechutes dans les semaines qui suivent : 0,5 mg/kg/j pendant 10 jours => contrôle de l'asthme et reprise de la fonction pulmonaire optimale en 2 à 3 semaines
    * __Inhalés :__
      * Pas d'intérêt dans l'AAG (réservé au traitement de fond) 
  - **Autres :**
    * Traitement du facteur déclenchant (pneumonie, pneumothorax...)
    * Hydratation : correction de l'hypovolémie, fluidification des secrétions bronchiques
    * Apport potassique (SABA hypokaliémiant) : 4 à 6 g de KCl/24h

===== - Modalités =====
  - **Au domicile (immédiatement) :**
    * SABA inhalé et/ou SC : ventoline 2 bff/3 à 5 mn (jusqu'à 20 bff) en chambre d'inhalation et/ou Bricanyl 0,5 mg SC
    * Corticoïdes systémiques : solupred 60 mg per os ou solumédrol 60 à 80 mg IV
  - **Traitement hospitalier ou pré-hospitalier médicalisé :**
    * Oxygénothérapie pour SaO<sub>2</sub> > 90%
    * SABA en nébulisation à travers un masque à O<sub>2</sub>
    * Corticoïdes : solumédrol IV /8h
    * Anticholinergiques associés aux SABA

===== - Surveillance et évolution =====
La surveillance est surtout clinique : conscience, FC, FR, DEP, dyspnée et signes de lutte, SpO<sub>2</sub>, tolérance neuropsychique, autres (tremblements, kaliémie).

En cas de non réponse, on poursuit les nébulisations et :
  * **SABA en IV :** salbutamol 0,5 mg/h, doubler la dose chaque 15 mn si nécessaire
  * **Théophylline :** 6 mg/kg en 20 minute puis 0,6 mg/kg/h
  * **Adrénaline IV**
  * **Intubation et ventilation mécanique** en dernier recours, devant l'échec du traitement, en cas de troubles de la conscience ou d'arrêt respiratoire imminent

====== - Complications ======
  * Décès par bronchospasme, PNO, pneumo-médiastin, emphysème sous-cutané
  * Complications de la réanimation : ulcère de stresse, infections nosocomiales, thromboses veineuses

====== - Prévention ======
  * Suivi adapté et optimal de la maladie asthmatique (contrôle, éviction des facteurs aggravant et déclenchant)
  * Adaptation du traitement de fond
  * Traitement précoce des exacerbation